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重症急性胰腺炎(severe acute pancreatifis，SAP)起病急、变化快、病情凶险，常并发多器官衰竭，其中以呼吸功能衰竭最为常见。研究表明，微循环障碍在SAP肺损伤发生与发展过程中起重要作用。一氧化氮(Nitric oxide，NO)是调节血液微循环的重要介质，在诱生型一氧化氮合酶(Nitric oxid synthase，iNOS)作用下生成，有实验以表明，SAP时iNOS过度激活，产生大量的NO，导致氧化应激以及血管持续舒张所致器官血流灌流不足。核因子-kB(Nnuclear factor-kappa B，NF-KB)是一种能与多种细胞基因的x B位点发生特异性结合并启动基因转录的蛋白质。资料表明，iNOS基因上同样也有KB位点，其表达受到NF-KB的调空。近来研究表明，瘦素在重症急性胰腺炎中有保护作用。本实验通过三组实验动物前后测量肺组织中NF-kB活性、NO、iNOS的含量、全面阐述了在SAP时外源性瘦素与NF-K B、NO及NOS的关系，探讨瘦素在急性胰腺炎时对肺的作用。
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