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【摘要】 目的 探讨和总结替米沙坦联合氢氯噻嗪片对原发性高血压患者血压晨峰程度的影响。方法 将2010年6月至2011年3月收治的60例原发性高血压患者随机分两组，对照组仅给予替米沙坦片40 mg/d口服，共8周，治疗组给予替米沙坦片40 mg/d加氢氯噻嗪片6.25�12.5 mg/d，共8周，观察血压晨峰在治疗前后的变化情况。结果 对照组和治疗组均能使血压晨峰降低，对照组血压晨峰下降的幅度DBP(11.62±2.13)mm Hg，SBP(12.58 ±2.26)mm Hg，治疗组血压晨峰下降的幅度分别为DBP(38.21±1.73)mm Hg，SBP(34.11±1.32)mm Hg，两组比较有统计学差异(P1］。对2010年6月至2011年3月收治的60例原发性高血压患者给予替米沙坦联合氢氯噻嗪治疗，取得较好疗效，总结报道如下。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 将2010年6月至2011年3月收治的60例原发性高血压患者随机分成对照组和治疗组两组，对照组30例，其中男17例，女13例，年龄35～70岁，治疗组30例，其中男18例，女12例，年龄40～65例。两组患者的年龄、性别、发病时间等一般资料无统计学差异。纳入标准：①均符合晨峰诊断标准2］：即血压晨峰差值≥30 mm Hg，血压晨峰(以收缩压计算)=醒后2 h内收缩压的平均值�醒前2 h平均收缩压。②符合2005年中国高血压指南的单纯收缩期高血压及Ⅱ、Ⅲ级高血压诊断标准。排除标准：①依据各项辅助检查，排除白大衣高血压、继发性高血压、血管神经性水肿史及肝、肾功能障碍的患者；②患者有失眠史或睡眠障碍。�
1.2 方法 将60例原发性高血压患者随机分成对照组和治疗组两组，对照组给予替米沙坦口服，共8周，治疗组每天晨起(7 am～8 am)给予替米沙坦片(江苏瑞年前进制药有限公司生产)，40 mg/次/d，加氢氯噻嗪6.25~12.5 mg/d，共8周。�
1.3 观察指标 对所有患者进行治疗前后的24 h血压动态监测，30 min/次。观察指标主要为两组治疗前、后血压晨峰的变化。观察有无咳嗽、头痛、皮疹及消化道不适等不良反应，常规检测肝、肾功能。�
1.3 统计学方法 采用SPSS 13.0软件进行数据分析，计数资料组间比较用χ�2检验，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，两组间比较用t检验，以P3］或“血压晨峰”4］。血压晨峰的发生与神经体液因素有关。①肾素�血管紧张素�醛固酮系统激活；②交感神经系统激活；③清晨时段动脉压力感受器敏感性降低；④血液流变学变化；⑤血浆皮质醇于清晨达高峰，使动脉系统及冠状动脉对儿茶酚胺的敏感性增加。�
近年来，临床研究已证实心血管事件与血压晨峰现象之间存在密切关系。在每天24 h内心肌梗死、心绞痛、脑血管意外、心脏性猝死等心血管事件的发生也有明显的昼夜节律，每日发生率最高的时段在上午6:00～10:00，发生率最低的时段是心脑血管事件夜间，在触发严重不良心血管事件中血压晨峰现象扮演着关键作用。�
替米沙坦(非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗药)，作用机制为通过AT�1受体与选择性抑制血管紧张素Ⅱ结合，使血醛固酮水平降低，产生降压作用。本品无阻断离子通道、抑制血浆肾素的作用，可降低收缩压、舒张压但不影响心率。氢氯噻嗪(噻嗪类的利尿剂)，许多临床试验以证明其良好的近期和远期疗效5］，作用机制为通过利尿排钠，使心排血量降低、血容量降低、细胞外液与血浆容量减少，因而血压降低；在间接情况下，氢氯噻嗪可使尿钾的排泄增加、血浆体积减少、醛固酮的分泌增加、血浆肾素活性增加，从而使血清钾的水平降低。在持久给药时，可以降低总外周血管阻力，还可使心排血量及血容量恢复到原来水平，从而降低血压6］。�
本次研究采取替米沙坦40 mg/d联合氢氯噻嗪6.25~12.5 mg/d治疗患者，由于血管紧张素Ⅱ介导肾素�血管紧张素系统，因此，同时服用替米沙坦(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)可以逆转钾离子的丢失。由于心血管事件发生的独立危险因素之一是血压晨峰，因此，可在清晨起床前服用降压药物，使清晨时段的血压得到有效控制。�
总之，血压晨峰是威胁心血管疾病的重要因素，对血压晨峰的治疗方法与特点进行充分了解，对高血压二级预防起重要作用，使清晨心脑血管事件的发生减少。治疗组控制血压晨峰的疗效优于对照组，能够使高血压患者的晨峰现象得到有效的控制。�
参 考 文 献�
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