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【摘要】探讨急性有机磷农药中毒并发心律失常发生的机制,以及如何对其预防和治疗。对福建省莆田市荔城医院2004年04月至2010年05月间和福建省莆田市秀屿区忠门镇卫生院1995年09月至2010年05月间共收治的急性有机磷农药中毒636例其中有完整心电图资料心律失常的53例,对心律失常类型、发生率、相关的诱因及治疗过程和结果的临床分析。�
【关键词】有机磷中毒农药;心律失常;临床分析�
doi:10.3969/j.issn.1006-1959.2010.08.137文章编号:1006-1959(2010)-08-2114-02
随着对有机磷农药中毒并发呼吸衰竭包括中枢性呼吸麻痹和外周呼吸肌麻痹的全面认识,以及外周呼吸肌麻痹治疗的最新进展,有机磷中毒抢救成功大提高。因此,有机磷中毒其它并发心律失常尤其是有机磷中毒呼吸衰竭呼吸支持过程中心律失常的发生发展规律。临床观察表明,及时识别心律失常的原因,标本兼治可以降低病死率。福建省莆田市荔城医院2004年04月至2010年05月间和福建省莆田市秀屿区忠门镇卫生院1995年09月至2010年05月间共收治的急性有机磷农药中毒636例,其中并发心律失常53例,占8.33%。现报告如下:�
1.临床资料�
1.1一般资料:有机磷中毒并发心律失常53例,男17例,女36例,年龄16-61岁,平均28岁。福建省莆田市荔城医院32例,福建省莆田市秀屿区忠门镇卫生院21例。氧化乐果22例,乐果15例,敌敌畏8例,甲胺磷5例,久效磷3例。胆碱能危象期(ACC期)发生心律失常31例,其中房颤16例,房颤伴Ⅱ度房室传导阻滞2例,交界性逸搏心律5例,窦性心动过缓5例,窦缓合并Ⅱ度房室传导阻滞3例。中间肌无力综合征期(IMS期)17例,其中窦性心动过速12例,室上性心动过速3例,窦缓2例。恢复期5例,均为窦缓病人。有机磷中毒呼吸衰竭呼吸支持过程中并发心律失常43例,占ACC和IMS期心律失常的89.5%。�
1.2治疗措施:ACC期只给予抗毒治疗,IMS期和恢复期心律失常,根据病情及心律失常类型给予特异性抗心律失常措施度给予营养心肌,纠正呼吸衰竭、防治感染及电解质紊乱,调整阿托品用量、心电监护等综合措施。�
1.3心律失常的发生发展与阿托品用法用量的关系。ACC期心律失常,无论快速性心律失常还缓慢心律失常均没有给予特异性心律失常药物治疗,均随着足量阿托品与复能剂的应用,转复为正常窦性心律。IMS期17例,其中9例窦速和2例室上速病人在阿托品减量过程中发生。8例窦速给予营养心肌药物,并配合β受体阻滞药后恢复正常,3例窦速给予营养心肌药物,没有给予特异性心律失常药物治疗,随着时间推移最终恢复正常,1例窦速病人因并发肺部绿脓杆菌感染,抗感染无效并发败血症死亡;1例室上速病人经静注心律平后立即转复为窦性心律,1例室上速病人静注异搏定后转复为窦性心律,1例室上速病人先后静注异搏定、心律平、同步电复律均无效后,需用给予阿托品逐渐加量合并β受体阻滞,于12小时内转复为正常窦性心律;1例窦缓经阿托品减量48小时内转复为正常窦性心律,1例窦缓病人误认为反跳而给予大剂量阿托品和复能剂治疗后高热,抽搐死亡。恢复期窦缓病人均给予营养心肌药物和阿托品对症治疗,均于48-72小时内转复为正常窦性心律。�
2.讨论�
有机磷农药为亲神经毒物,进入人体后通过抑制胆碱酯酶使乙酰胆碱大量蓄积。ACH在心肌内积聚,使心肌细胞内ACH受体过度兴奋,引起钙离子大量内流,心肌细胞可因钙超载出现变性坏死。心脏损害本身可导致心律失常,我们称之为心脏性心律失常,有机磷农药可引起呼吸中枢和呼吸肌麻痹,支气管平滑肌痉挛,支气管腺体分泌增加,从而引起呼吸衰竭、酸中毒以及呕吐,洗胃、导泻所引起的电解质紊乱均可使心肌正常兴奋性、自律性、传导性受到影响,出现异常激动,病理性传导阻滞,有机磷中毒解毒剂尤其是阿托品用量不足或过量中毒也可导致心律失常。后者我们称之为心外性心律失常。因此,及早识别心律失常的原因,心脏性心律失常重点给予营养心肌和抗心律失常药物,心外性心律失常重点去除诿发因素如保持呼吸道通畅,正确判断阿托品有足与过量,做到标本兼治,可降低病死率,而简单地增加阿托品用量以治疗缓慢心律失常,减少阿托品用量以治疗快速性心律失常则收效不佳,有时可因误治而导致病人死亡,在有机磷中毒治疗中,大剂量阿托品应用以致阿托品中毒,阿托品宁多勿少的片面现象已引起足够的重视,但亦不可矫枉过正,尤其是有机磷中毒并发心律失常。�
3.结论�
及早识别心律失常的原因,心脏性心律失常重点给予营养心肌和抗心律失常药物,心外性心律失常重点去除诱发因素如保持呼吸道通畅,正确判断阿托品有足与过量,做到标本兼治,可降低病死率,而简单地增加阿托品用量以治疗缓慢心律失常,减少阿托品用量以治疗快速性心律失常则收效不佳,有时可因误治而导致病人死亡。�
