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【摘要】 目的 分析重度妊娠高血压疾病患者合并HELLP综合征的临床表现 、诊治及预后。方法 回顾性分析53例 HELLP综合征患者的临床资料并比较其临床表现、母婴的并发症和分娩结局。结果 23例Ⅰ级组HELLP综合征患者LDH、并发症发生率、围产儿死亡率均显著高于30例Ⅱ级组患者 (P20.5 umol/L或(和)乳酸脱氢酶 (LDH) >240 U/L;②丙氨酸转氨酶 (ALT)及天冬氨酸转氨酶 (AST)升高;③血小板记数 50×10.9/L、 0.05>0.05>0.050.05),两组乳酸脱氢酶(LDH)升高差异有显著性(P0.05),见表2。19例胎死宫内、宫颈条件好、经阴道分娩;4例活胎经阴道自然分娩,分娩后继续降压、解痉,产后阴道出血80~200 ml。
表2
Ⅰ级和Ⅱ级 HELLP患者临床表现、母婴并发症 、分娩结局对比(例,%)
重度子痫前期子痫特殊表现产妇并发症围产儿死亡分娩结局
Ⅰ级18(78.3)5(21.7)12(52.2)19(82.6)13(56.5)15(65.2)
Ⅱ级22(73.3)7(23.3)15(50)15(50.0)8(26.67)15(50)
χ.20.170.020.0256.024.851.23
P值>0.05>0.05>0.050.05
2.5 HELLP综合征预后 Ⅰ级及Ⅱ级HELLP综合征患者的血小板和肝功能均于产后24 h即开始恢复。两组的血小板计数均在产后96 h恢复正常,两组的肝酶ALT值均在产后第5天内恢复正常,无孕产妇死亡。
3 讨论
HELLP综合征的病因和发病机制目前仍未十分明确,有学者认为,本征是由于血小板被激活和微血管内皮细胞受损害所致。妊娠高血压疾病全身小血管痉挛,组织缺血、缺氧,血管内皮损伤,胶原组织暴露,与血小板接触、粘附并被激活。前列环素(PGI2)合成减小,血小板激活释放血栓素A2(TXA2), TXA2/PGI2比值上升,使血管进一步痉挛和血小板聚集消耗,血小板减少。由于血流缓慢,血液黏稠度增高易发生溶血;妊娠高血压疾病脂质代谢异常,红细胞膜成分改变,也增加了溶血的易感性。肝血管痉挛,血管内皮损伤和纤维素沉积使肝窦内血流受阻,肝细胞肿胀灶性坏死,细胞内酶释放至血循环导致肝酶升高。有研究认为,HELLP综合征的发生与免疫学异常有关[3]。
重度妊娠高血压疾病患者出现上腹痛、呕血、血尿、血便时应首先考虑HELLP综合征。其诊断标准其中溶血指标发生在短时间内难以测定 ,最难发现;血小板减少是主要的、最早出现异常的指标。血小板减少程度与妊娠并发症、围产儿死亡率、病死率、产科出血、再次妊娠时发生 HELLP综合征的危险性相关[5]。本研究除妊娠并发症、围产儿死亡率与血小板减少程度相关外 ,其余指标均无相关性 ,可能与本病发生率较低,研究的样本量较小有关。
HELLP综合征的发病率国内报道占重度妊娠高血压疾病2.7%,国外报道4%~16%[4],孕产妇死亡率1.1%~24.2%,本组研究HELLP综合征的发病率为3.53%稍高于国内:本文所报道得53例HELLP综合征患者经积极综合治疗,未发生孕产妇死亡;围产儿死亡率为39.6%,与国内报道的7.7%~60%相符[4];早产率62.2%,高于国内报道的41%[4]。
治疗HELLP综合征的治疗关键在于早诊断、综合治疗、及时终止妊娠、降低母儿死亡率[4]。具体治疗措施:(1)积极治疗妊娠高血压疾病。解痉、降压、镇静,在有指征情况下扩容,以减轻血管痉挛和内皮损伤,有利于缓解HELL综合征的发生和发展;(2)及时纠正凝血功能及贫血:输注血小板、新鲜冻干血浆。血小板>40×10.9/L时不易出血
