【凯力康注射液治疗急性脑梗死60例临床观察】一例脑梗死患者溶栓治疗的护理

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  [摘要] 目的 探讨凯力康注射液治疗急性脑梗死的疗效。方法 将120例急性脑梗死患者随机分为观察组和对照组,观察组予凯力康注射液治疗,对照组予奥扎格雷钠注射液治疗,疗程均为14d,观察两组神经功能缺损程度、临床疗效。结果 观察组总有效率达81.7%,对照组总有效率为 61.7%,两组有显著性差异。结论 凯力康注射液对治疗急性脑梗死疗效显著。
  [关键词] 凯力康;急性;脑梗死
  [中图分类号] R743.3[文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)04-132-02
  急性脑梗死是严重危害人类健康的主要疾病之一,是长期致残的首位病因。它是脑缺血所致,恢复或改善缺血组织的灌注是治疗急性脑梗死的重心。我院对急性脑梗死患者采用凯力康治疗,已取得满意疗效,现报道如下。
  1材料与方法
  1.1一般资料
  120例急性脑梗死患者均为我院2008年1月~2008年6月住院患者,发病时间小于48h,入选患者均经过头CT或MRI证实梗死病灶,排除短暂性脑缺血发作及脑出血或出血性脑梗死。随机分为两组,治疗组60例,男性36例,女性24例,年龄45~84岁,平均年龄(64.7±8.3)岁;对照组60例,男性32例,女性28例,平均年龄(65.9±7.9)岁,两组年龄、性别、伴发疾病、既往史、神经功能缺失程度无显著性差异。
  1.2治疗方法
  治疗组用凯力康注射液0.15 PNA加入生理盐水l00mL 静滴,1次/d。对照组用奥扎格雷钠80mg加入生理盐水250mL静滴,1次/d。14d为1个疗程。两组其他内科治疗相同,均用灯盏花素针剂、胞二磷胆碱静滴、拜阿司匹林及降脂稳定斑块等药物口服。
  1.3疗效评定
  神经功能缺损指标采用美国国立卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS),于治疗前及治疗后各进行一次评分。①基本痊愈:NIHSS减少90%~100%,病残程度0级;②显著进步:NIHSS减少46%~89%,病残程度1~3级;③进步:NIHSS减少18%~45%;④无变化:NIHSS减少或者增加18%以内;⑤恶化:NIHSS增加18%以上;⑥死亡。基本痊愈+显著进步+进步为有效。
  1.4统计学方法
  数据采用SPSS10.0统计软件进行处理,组间采用校正χ2 检验。
  2结果
  见表1。
  3讨论
  急性脑梗死是由于血小板、白细胞、血流动学改变及血管壁改变等相互作用而发生,首先是血小板聚集形成血小板栓子,引起供血障碍。急性脑梗死治疗的关键是尽快恢复脑血流,降低脑代谢,保护脑细胞,从而减轻继发性神经元损伤。临床上除溶栓之外尚无疗效确切的治疗方法。溶栓治疗严格的治疗时间窗为3h,且受血压等其它因素的影响,费用较高,易出血,临床应用受到一定限制。凯力康注射液即人尿激肽原酶,是从健康男性尿液中提取精制的糖蛋白,该药在我国被批准为治疗脑梗死一类新药。它具有选择性血管扩张作用,扩张缺血部位细小动脉,改善侧支循环靶向,改善脑缺血区血供和氧供,对一般动脉影响不大[1],同时还能促进损伤部位新生血管的生成[2,3]。它不仅通过其扩血管的作用发挥疗效,而且可能通过与肾素血管紧张素系统相互发挥抗脑缺血再灌注损伤恢复过程的损伤作用,连续应用凯力康治疗可以减轻脑水肿,增加组织ATP储备,对脑细胞有一定保护作用。凯力康在体内活化后产生抑制血小板聚集作用,能阻止血栓进一步发展,同时增加红细胞变形能力和氧解离能力,从而对脑缺血有保护作用。它能降低纤维蛋白原,有利于梗死区的血流灌注。因其独特的作用机制,能明显提高进展性脑梗死患者的神经功能缺损评分,使总有效率达81.7%,明显高于对照组的61.7%,因此具有良好的临床应用前景。奥扎格雷钠为特异性强力血栓素A2 (TXA2)合成酶抑制剂,它能对抗血小板的集聚、降低血黏度,增加缺血区的血流量,改善半暗带区的血液循环,促使凋亡的脑细胞功能恢复。但是它没有凯力康的靶向性扩血管作用,而且心肾功能不全、严重高血压、高龄的患者禁用;用药有一定限制。而凯力康除有降压作用、24h内不能与ACEI类药物合用外,比较安全。未发现该药对肝肾功能、血常规、凝血相有不良作用。故凯力康可以较为安全有效地治疗急性脑梗死,,只是在使用早期应加强血压监测。即使在静滴中出现血压下降,也应立刻停止用药,血压很快会回升。我们对重症患者、进展型脑梗死联合应用凯力康、奥扎格雷钠,也取得了很好效果,比单用一种药物有效,而且凯力康应用的时间越长,远期的疗效越好,复发的机率越小,这还有待进一步研究。
  [参考文献]
  [1] Nagano H, Suzuki T, Nakamura S, et al. Pharmacological studies onhuman urinary kallidinogenase(SK-827):cerebral protective effects[J]. Yakugaku Zasshi,1993,113(11):803-809.
  [2] Emanueli C, Madeddu P. Angiogenesis therapy with human tissuekallikrein for the treatment of ischemic diseases[J]. Arch MalCoeur,2004,97(6):679-687.
  [3] Xia CF,Yin H,Borlongan CV,et al. Kallikrein gene transferprotects against ischemic stroke by promoting glial cell migration and iInhibiting apoptosis[J]. Hypertension,2004,43(2):452-459.
  
  (收稿日期:2009-11-24)

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