【www.zhangdahai.com--班子述职报告】
[摘要] 目的:探讨轮状病毒性肠炎与非轮状病毒性肠炎心肌酶谱的变化及两种肠炎的心肌酶谱的区别。方法:选取本院2006年1月～2009年1月收治的轮状病毒性肠炎64例作为观察组,同时选取收治的其他类型的非轮状病毒性肠炎64例作为对照组,分别检测两组血清AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB。结果:观察组心肌酶AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB显著高于对照组,差异有统计学意义(P 目前研究发现,肠上皮细胞膜上存在轮状病毒受体,轮状病毒外壳蛋白VP4是病毒感染细胞的吸附蛋白,通过与靶细胞受体结合而进入上皮细胞[3-4]。病毒侵入肠道后,主要在十二指肠和空肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制,使细胞发生变性、坏死,微绒毛肿胀不规则和变短[5-6]。受累的肠黏膜上皮细胞脱落火罐网,固有层可见淋巴细胞浸润,因此,小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损而形成腹泻;另一方面,继发的双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不完全而积滞在肠腔内,并被细菌分解成小分子的短链有机酸,使肠液的渗透压增高,加重呕吐和腹泻。
轮状病毒于1973年由澳大利亚Bishop用电镜方法在秋冬季肠炎患儿十二指肠黏膜活检标本及粪便中发现,1975年国际病毒学会将该病毒命名为轮状病毒,并确认是婴幼儿腹泻的主要病原体。近年来发现轮状病毒不仅可引起肠道感染,而且可累及中枢神经系统、呼吸系统及其他系统,心肌也可同时受损[1],CK是一种器官特异酶,CK-MB几乎只存在于心肌内,因此是心肌损伤特异而敏感的指标。HBDH主要存在于心肌内,当心肌受损时,HBDH释放入血中,因此也有较重要的参考价值。
据文献报道,轮状病毒性肠炎时,心肌损害发生率高达50%～70%,因此,轮状病毒感染已成为婴幼儿病毒性心肌炎的常见病因之一[7]。对于儿童轮状病毒可引起心肌炎而导致猝死[8]。心肌酶谱是反映心肌受损的一项较敏感的生化指标。近年来,有研究者观察到,轮状病毒性肠炎的患儿急性期可有血清心肌酶的增高,增高的比例随个案报道而有不同,有研究认为可高达95.7%[9-10]。且不同年龄段的患儿的心肌酶升高的比例不同,以19～24个月的比例最高,达85.7%[11-12]。说明这一年龄段的患儿与外界接触的机会较多,远远多于其他年龄段的患儿,因此感染病毒的机会多,从而导致致病的比率较高。
本文资料显示,两组心肌酶AST、LDH、α-HBDH、CK、CK-MB显著高于对照组,差异有统计学意义(P
