【www.zhangdahai.com--领导述职报告】
【摘要】 目的 研究血浆klotho蛋白、一氧化氮(NO)水平与慢性肺心病患者肺动脉高压(PH)的相关性。方法 用超声心动图测量50例慢性肺心病患者的肺动脉收缩压(PASP),根据PASP大小分为对照组(0.05)。见表1。�
2.2 血浆klotho蛋白含量与PASP关系 血浆klotho蛋白含量与肺动脉收缩压(PASP)呈负相关性,PASP与klotho蛋白的直线回归方程为PASP=klotho蛋白含量×112.65�12.10(r=0.648);提示klotho蛋白参与了PH形成的病理生理过程。�
3 讨论�
�
在生理条件下,完整的血管内皮对维持血管正常的结构和功能具有很重要的意义。在慢性肺心病PH的发生过程中,血流动力学及多种神经体液因子刺激并损伤肺血管内皮细胞,使内皮细胞功能发生障碍,合成并分泌大量血管活性物质,引起肺血管收缩反应增强,导致肺动脉压力的增高,同时内皮细胞增生、纤维化、平滑肌肥大、通透性增加等结构改变,使肺血管异常生长、结构重建,进一步加剧了PH的形成��［3］�。klotho蛋白可以改善血管内皮功能障碍,增加NO的生产,降低血压升高,防止内膜肥厚和血管纤维化。同时作为一种内源性有丝分裂原,能促进血管平滑肌细胞的增殖,对血管的重构起重要的作用。用免疫组化法检测到在大鼠各级肺动脉内皮细胞、平滑肌细胞中均有klotho蛋白的分布,表明klotho蛋白可能不仅作为循环激素,同时还作为旁(自)分泌因子在肺循环稳态调节中发挥重要作用。本组研究中,血浆klotho蛋白水平PH组明显高于对照组,差异有统计学意义,且klotho蛋白水平随着肺动脉压力的增高而下降,两者具有明显的相关性。推测血浆klotho蛋白的下调可能参与了高肺血流量所致肺血管结构重建和PH的发生。NO是一种内皮依赖性血管舒张物质,能调节血管紧张度、血管通透性和血管平滑肌细胞的增殖,对维持心循环系统的正常生理状态及肺循环稳态具有重要意义。在PH时,NO还可通过诱导肺动脉平滑肌细胞凋亡而影响肺血管的结构重建。本组研究中发现,PH组血浆NO含量明显高于对照组,有统计学差异,说明其阻止和延缓了PH的进一步发展,对机体起到保护作用。可见NO对PH发病过程中的肺血管异常重构起调节作用,作为一种保护因子,NO升高是机体针对肺动脉高压的一种防御反应,可调节缩血管和舒血管物质之间的失衡,维持肺循环的稳定,并阻止肺血管平滑肌细胞的增殖,从而减缓PH的发展。因此,进一步明确NO对慢性肺心病PH的调节作用及机制对PH的治疗和预防意义深远。�
参 考 文 献�
［1］ Sauzeau V,Le Mellionnec E,Bertoglio J,et al. Human klotho protein�induced contraction and arterial smooth muscle cellproliferation are mediated by RhoA and Rho�kinase. CircRes,2001,88(11):1102�1104.�
［2］ Osadchii LI,Balueva TV,Sergeev IV. Involvement of nitric oxide in the mechanism of adrenergic responses of systemic circulation. Izv Akad Nauk Ser Biol,2007,(1):45�50.�
［3］ 陈灏珠.实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社,2005,1547�1551.
