【www.zhangdahai.com--其他述职报告】
【摘要】 目的 探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)与高血压病发病的关系、可能机制及ALT在其中的可能作用和意义。方法 观察组为NAFLD的患者125例；正常对照组105例。观察组分为二个亚组: A组(ALT大于40IU/L)60例；B组(ALT小于40IU/L)65例。测定各组空腹血糖(GLU) 、血尿酸(UA)、血脂、C反应蛋白(CRP)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)，检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)。 结果 ①观察组高血压病发病率、血清空腹GLU水平、尿酸、CRP 、TC、 TG、LDL-C 、IMT水平明显高于正常对照组，HDL-C水平低于正常对照组，差异有统计学意义(P0.05)。②ALT水平与患者血压值(收缩压及舒张压)呈正相关(r＝0.419；0.381、P0.05)。各组间指标见表1�
2.2 血清ALT水平与血压相关性
ALT水平与血压(收缩压、舒张压)呈正相关(r＝0.419；0.381、P[1]指出NAFLD患者中高血压病患病率增高，而高血压患者中NAFLD患病率也有所增加，并且在未患高血压病人群中，NAFLD患者收缩压水平高于与普通人群，而舒张压水平无明显改变。本实验结果中可以看出观察组高血压发病率明显增高，且血压水平(包括收缩压及舒张压)与对照组有统计学差异，与López-Suárez A的研究结果一致。本实验中还观察到A组高血压患病率、IMT高于B组，提示NAFLD与动脉硬化发生有关，而ALT升高与动脉硬化严重程度相关。�
NAFLD与高血压病发病之间的可能的机制分析如下：①内皮细胞功能失调。NAFLD患者体内产生大量活性氧簇(ROS)。ROS产生增加可使内皮细胞膜稳定性和通透性平衡失调、内皮细胞内分泌和旁分泌功能受损、粘附分子表达增加，并引起血管舒缩功能失调、抗血栓形成功能受损及血管重构等反应[2]。ROS导致内皮细胞增殖与凋亡的失衡，导致血管内皮细胞生成障碍。②影响血管平滑肌细胞(VSMC)增殖。Schroder等[3]研究结果证实VSMC的迁移和增殖反应是以ROS依赖的方式完成的。③胰岛素抵抗。胰岛素抵抗可通过Na��+�-K��+�交换和Na��+�-K��+-�ATP酶激活使细胞内钠增加；尽管高血压病与NAFLD发病的相关机制研究取得了一定的进展，但因其发病机制的复杂性,仍需做进一步深入的研究。�
参 考 文 献�
［1］ López-Suárez A, Guerrero JM, Elvira-González J, et al. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with blood pressure in hypertensive and nonhypertensive individuals from the general population with normal levels of alanine aminotransferase. Eur J Gastroenterol Hepatol，2011,23(11):1011-1017.�
［2］ Kevil CG, Okayama N, Alexander JS. H��2�O��2�mediated permeability II: importance of tyrosine phosphatase and kinase activity.Am J Physio I Cell II Physio, J, 2001, 281(6): 1940-1947.�
［3］ Schroder K, Helmcke I, Palfi K, et al. Nox 1 mediates basic fibroblast growth factor induced migration of vascular smoothmuscle cells.Arterioscler Thromb Vasc Bio,l, 2007, 27(8): 1736-1743.
