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广西平果县的韦老板，为了给自己的企业拉客户，频设酒宴，每天都酩酊大醉，导致双侧股骨头坏死。广西医科大学一附院的专家拟行人工股骨头置换，韦老板拒绝了。用中药内外兼治疗法，5个月后疼痛消失，又巩固治疗半年，复查有新骨生成。嘱其停药，禁酒，待其自行修复，一年后股骨头修复如初。虽然疾病治愈，但韦老板还是不解：喝酒咋会喝出股骨头坏死呢?
股骨头坏死，即股骨头缺血性坏死，是因为髋部外伤、滥用激素、酗酒或某些疾病导致股骨头内压力增高，股骨头组织得不到正常血供，引起骨细胞、骨髓细胞、造血细胞及脂肪细胞坏死。由于坏死的骨组织脆弱，髋关节又是长期负重的主要关节，日久造成股骨头塌陷、变扁、碎裂，髋关节间隙变窄、模糊、融合，患肢短缩畸形，髋关节功能丧失，病人失去劳动和生活自理能力。
股骨头的解剖结构和血管分布特点，是导致股骨头坏死的重要内在因素。髋关节属于负重关节，活动范围大，易损伤。供应股骨头血液的血管虽然有好几支，但均为终末血管，非常细小，而且血管的吻合支较少，当一支供血动脉被阻断，另一支不能及时代偿时，即可导致股骨头的急性或慢性缺血性坏死。
酗酒是引起股骨头坏死的一个重要原因。临床资料显示，股骨头坏死的病人中，约10％～30％有大量饮酒史，其中多数为男性，也有少数女性，约一半患者是双侧股骨头坏死。流行病学发现，酒精性股骨头坏死患者一般都有8～20年的饮酒史，随着酒精摄入量的增加和饮酒年限的延长，发病率明显增高。有学者认为，导致酒精性股骨头坏死的饮酒阈值是100％的乙醇150升：调查显示，每周消耗酒精400毫升(50度的白酒800毫升)以上，其发病危险较不饮酒者高10倍。值得注意的是，大量饮酒同时应用糖皮质激素者，股骨头坏死的发病率明显增高。
研究证实，长期饮酒可导致人体脂肪代谢、骨代谢和血流动力学等方面的变化，使股骨头出现生物力学、超微结构、病理生理上的一系列改变，最终导致微血管栓塞，股骨头缺血坏死。进一步分析表明，长期酗酒可引起体内脂肪代谢紊乱，血脂升高，血液中游离脂肪滴增多；同时使小动脉发生纤维变性和粥样硬化，导致股骨头下的微血管栓塞。血液中游离脂肪滴还可以引起微血管的局部炎症，使前列腺素增高，酒精及其代谢产物又有直接的细胞毒性作用，使骨细胞缺血缺氧而变性坏死，细胞膜损伤。检查发现，酒精性股骨头坏死的患者存在明显的血液流变学异常，表现为血粘度增高，血沉加快，红细胞变形能力下降，血液呈高凝滞状态；高凝滞血液在股骨头内易瘀滞形成血栓，不仅使动脉灌注不良，而且阻碍静脉回流。同时，被激活的“凝血瀑布效应”可诱发血管炎性改变，加剧了股骨头坏死。
还有人证实，乙醇在骨代谢中的不良反应可使骨形成减少，导致骨质疏松或骨软化，骨强度下降，骨小梁稀疏、断裂，骨结构破坏，发生显微骨折，成为股骨头坏死的合力。
经常酗酒者是股骨头坏死的高危人群，一旦出现髋关节或膝关节疼痛，应及时到医院检查，以便早期发现股骨头坏死，早期治疗。
名词解释：凝血瀑布效应凝血过程是一个级联放大的瀑布效应，加之正反馈作用，可把最初生成的酶活性极大增强，把所有步骤加起来可增强106倍。如此高的激活速度会对机体构成危险，就是说，此过程一旦启动，整个血液就会凝固起来。此外，血凝可造成心肌梗死、脑血栓等严重疾病。因此，机体内的凝血作用必须保持适度。
