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摘 要:目的:探讨急性毒鼠强中毒患者并发MODS的治疗措施。方法:选择毒鼠强中毒并发MODS患者31例,入院后立即给予清水洗胃,据情况给予导泻、利尿、灌肠以阻止毒物的继续吸收并加速毒物排泄。再应用活性炭吸附残留毒物,镇静止痉药物选用地西泮、氯硝安定、苯巴比妥钠,采用20%甘露醇或联合速尿降颅压等措施进行治疗,观察患者的治疗效果。结果:经综合治疗共治愈21例,自动出院6例,死亡4例;其中2例死于中枢性呼吸衰竭,2例死于多系统器官功能衰竭。结论:在急性毒鼠强中毒并发MODS的防治上,应及时控制抽搐,早期气管插管,及早予以呼吸机治疗,及时清理口腔呕吐物,加强抗感染,防治ARDS,采取保护心脏、肝脏等综合治疗方法。
关键词:毒鼠强;中毒;MODS
中图分类号:R595.4文献标识码:A文章编号:1673-2197(2009)06-0068-02
毒鼠强(Tetramine),化学名称四亚甲基二砜四胺,俗称三步倒、四二四、没鼠命等。其化学性质稳定,被动物摄取后可以原毒物形式滞留于体内,毒性作用可长期残留,造成二次中毒,中毒后死亡率极高,至今尚无特效解毒剂,为我国明令禁止生产、销售及使用的剧毒杀鼠剂。但因其生产成本低廉,仍有厂家非法生产,在偏远农村销售施用,造成中毒死亡事件时有发生。这是一类剧毒灭鼠药,具有强烈的中枢神经系统刺激作用,同时可对心、肝、肾等器官造成损害,极难救治。2007年3月-2009年3月我院接诊了一批毒鼠强中毒患者,其中31例急性重症毒鼠强中毒患者并发MODS。为进一步提高急性毒鼠强中毒的诊治水平,我们对这些患者的治疗进行了回顾性分析。现报道并分析如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
选取我院2007年3月-2009年3月急诊收治的毒鼠强中毒并发MODS患者31例,其中男12例,女19例;年龄2-59岁,平均37.8岁。均为服毒后2h内送我院就诊,因呼吸、循环不稳定收住ICU病房。中毒途径均为口服,其中服毒自杀28例,误服3例。所有患者血液中均检出毒鼠强,呕吐物、残剩食物或血液标本均送防疫站进行毒物分析,符合MODS的诊断标准[1],确诊为四亚甲基二砜四胺中毒。所有患者均无肾脏病、血液病、糖尿病、肥胖症等病史。
1.2 临床表现
毒鼠强中毒后部分患者出现呕吐,口吐白沫,四肢抽搐,惊厥,口、鼻腔出血等症状。其中3例昏迷,4例出现窦性心动过缓,2例窦性心动过速,肝肾功能严重损害2例。20例为类似癫痫小发作,四肢抽动,挤眉弄眼,神志清晰,病情稳定时查脑电图均异常,表现为基本节律变慢,可见θ波、δ波及尖波,部分患者呈中、长程发放的棘波、棘慢波,且与中毒严重程度相关。
1.3 治疗方法
所有病例均于入院后立即给予清水洗胃,部分重度中毒患者分别于中毒后4h再次予生理盐水洗胃。据情况给予导泻、利尿、灌肠以阻止毒物的继续吸收和加速毒物排泄。但神志不清患者应注意防止误吸。并应用活性炭吸附残留毒物,镇静止痉药物选用地西泮、氯硝安定、苯巴比妥钠[1],注意控制滴速并观察呼吸,病情缓解后逐渐减量或停用。采用20%甘露醇或联合速尿降颅压,减轻脑水肿及脑细胞坏死,采用吸氧、吸痰、插管、呼吸机辅助呼吸等保持呼吸道通畅,并监测生命体征,预防感染,纠正休克,维持水电解质平衡,保护重要脏器功能。
2 结果
本组31例全部住院治疗,经综合治疗共治愈21例,自动出院6例,死亡4例;其中2例死于中枢性呼吸衰竭,2例死于多系统器官功能衰竭。
3 讨论
毒鼠强,又名四亚甲基二砜四胺,是一种与氟乙酰胺类似,但毒性更强的白色、无味、无臭的轻质粉末状剧毒急性杀鼠剂。置于饮水或食物中,进食者难于察觉。其毒性是氰化钾的100倍,人口服最低致死量为5mg/kg[2]。毒鼠强属神经毒性灭鼠剂,其毒性作用主要表现为兴奋中枢神经,具有强烈的致惊厥作用。经消化道吸收完全,人口服中毒后数分钟至0.5h内发病,若不及时抢救,多于2h内死亡。现代医学认为其作用机理是拮抗γ-氨基丁酸(GABA)的结果[3],GABA对神经系统有广泛的抑制性,从而导致抽搐发生。临床表现类似癫痫发作持续状态,中毒者可因全身肌肉反复而持久的抽搐和痉挛,导致呼吸肌痉挛性麻痹或窒息而死,是患者死亡的主要原因。同时全身肌肉反复强直痉挛、抽搐及癫痫样大发作还可导致骨骼肌损伤,加重脑水肿及其它器官组织缺血缺氧,进而诱发MODS[4]。
毒鼠强中毒是十分令人关注的社会问题,因其急性中毒后尚无特效解毒药救治,故中毒后急性病死率较高。多年来许多临床医生仍以持续大剂量镇静催眠药来控制毒鼠强中毒导致的强直性惊厥[5],即使如此,有时也难也控制,因而使镇静药的用量越来越大,这样既不利于观察病情,也不利于气管内异物的排出,增加肺部感染的机会,甚至过量镇静药还可直接抑制呼吸中枢,导致呼吸衰竭而死亡。近年来,已有研究表明[6],巯基类化合物能一定程度延长毒鼠强中毒动物的惊厥潜伏期,使中毒动物的中毒症状减轻,死亡时间延长,病死率降低。但从目前临床应用Na-DMPS治疗毒鼠强急性中毒患者的资料来看,对其确切疗效尚缺乏统一认识。
关于轻度毒鼠强中毒的治疗,相关的报道很多,但对于重度中毒并发MODS 者,则讨论的比较少,咎其原因主要是此类患者预后很差,大部分以死亡告终。近年来随着CBP、人工肝、呼吸支持等一些先进治疗手段的不断发展,以及对MODS发生机理的认识不断加深,此类患者的预后已经大有改观。通过临床观察,早期的血液净化对于降低病员体内毒素总量,清除SIRS中的各种炎症介质,维持SIRS/CARS(代偿性抗炎反应综合征)的平衡[7],改善预后效果明显。由于毒鼠强在体内分布相的特殊性,我们推荐24h持续CRRT,总时间应大于72h,有条件可先测定血药浓度,再决定CRRT的时间。对于肝功能不全的患者,人工肝替代治疗可以有效延缓MODS的进程,提高生存率。
在并发MODS时,中枢神经系统功能障碍可能起主导作用,特别是累及下丘脑时,可引起一系列神经内分泌功能改变,导致MODS。当损伤破坏皮层与脑干联系的神经纤维或直接损伤脑干内植物神经核团时,可引起其所支配的所有脏器植物神经功能异常,使相关脏器(如心、肺、胃肠等)的血管舒缩功能和腺体细胞功能不全,出现神经源性肺水肿等[8]。毒鼠强中毒患者出现抽搐、惊厥致体内缺氧,患者中毒后呕吐,导致误吸,容易发生肺部感染,常与神经源性肺水肿并存,易并发ARDS。急性毒鼠强中毒时,其免疫功能亦严重低下,使机体内环境严重紊乱。余晨等[9]报道急性毒鼠强中毒后,患者单核细胞免疫功能呈严重低下状态,特别是中毒浓度高,救治时间晚,患者免疫功能将处于严重抑制状态。这些都易使急性毒鼠强中毒患者并发MODS。
本篇研究的31例患者,共治愈21例,自动出院6例,死亡4例。急性毒鼠强中毒并发MODS的防治,应及时控制抽搐,早期气管插管,及早予以呼吸机治疗,及时清理口腔呕吐物,防止误吸,定期吸痰,加强抗感染治疗,防治ARDS,保护心脏、肝脏,保持正常的胃肠道功能及有效的代谢支持,防治肾功能损害,并定期复查肾功能。
参考文献:
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(责任编辑:陈涌涛)
