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[摘要]目的:探讨中枢神经系统原发淋巴瘤(PCNSL)的CT、MRI影像特征。方法:收集经病理证实PCNSL12例,CT平扫5例,CT平扫+增强1例,MRI平扫+增强9例,直接MR增强扫描3例,回顾性分析病灶的影像学表现。结果:12例单发10例,多发2例,共检出15个病灶。4个病灶位于中线两旁的深部脑组织内,11个病灶位于脑实质表面,其中5例累及相邻硬膜,增强后硬膜明显强化。7个病灶呈团块状,2个病灶呈半圆形,边缘可见棘突、切迹或分叶;囊变7例。CT平扫病灶表现为等密度或稍高密度,MRI平扫病灶T1WI呈等、低信号,T2WI呈等信号或稍高信号,增强后实质部分明显强化,其内可见斑点、斑片状无强化区。病灶周围水肿轻到中度,占位效应较轻。结论:PCNSL的影像表现具有一定特征性,认真分析其特点,可提高诊断的准确率。
[关键词]脑肿瘤;原发性;淋巴瘤;非霍奇金;体层摄影术;X线计算机;磁共振成像
[中图分类号]R445.3
[文献标识码]B
[文章编号]1006-1959(2009)11-0202-02
中枢神经系统原发淋巴瘤(Primary central nervous system lymphoma,PCNSL)非常少见,临床上无特异症状和体征,加上对PCNSL的影像表现认识不深,故此病术前误诊率很高。近年来PCNSL发病率有逐渐上升的趋势。且由于其对放疗和化疗敏感,因此术前影像诊断具有重要的临床意义[1]。笔者收集经手术或活检病理证实的PCNSL12例,回顾性分析其影像表现,以期提高PCML的CT、MRI诊断水平。
1 材料与方法
1.1 临床资料:本组12例,男3例,女9例,年龄27～71岁,平均48.6岁,45岁以上的9例,37岁以下的3例。所有患者均无人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性、器官移植术后使用免疫抑制剂及先天性免疫缺陷等原因引起的免疫功能低下和中枢神经系统以外的全身系统淋巴瘤。主要的临床症状为头痛、头晕,恶心、呕吐,癫痫发作,口角歪斜,肌体麻木、乏力等。
1.2 扫描技术:CT机为GE公司HispeedDual螺旋CT扫描机,层厚7mm,层距5mm;增强造影剂采用欧乃派克,用量每公斤体重1.5ml,注射速率3.5ml/s;扫描开始时间,动脉期18～19s,静脉期30～35s;扫描范围为从外耳孔下缘至颅顶部,一次扫描总时间约5～7s。磁共振检查采用GE公司的SignaExcite0.2T磁共振机,矩阵224～256×256～288,FOV22～25cm,横断面层厚7mm,层距1mm;矢状面及冠状面层厚5mm,平扫常规行矢状位和横断位T1WI,横断位T2WI,部分病例加扫横断面及矢状面FLAIR、冠状面T2WI;增强扫描行矢状位、横断位及冠状T1WI,增强造影剂采用GD-DTPA,每公斤体重0.2mmol。
2 结果
本组12例单发10例,多发2例,其中一例4个病灶,共检出15个病灶;2个病灶位于基底节区,1个病灶位于颞叶近侧脑室颞角,1个病灶位于胼胝体压部,其余11个病灶均位于脑实质表面(大脑凸面、镰旁、天幕旁、脑裂旁)。
2.1 部位额叶5个;基底节区2个;岛叶2个;枕叶2个;颞叶1个;顶叶1个;胼胝体1个;小脑1个。
2.2 形态:团块状7个(图1、2、3),半圆形2个(图4),多发结节状4个,蝶翼状1个,花环状1例。除多发结节状病灶较小,边缘特征显示不佳外,其它病灶边缘均不规则,可见棘状突起(图1)、切迹(图2)或分叶(图3)。
图1 女,48岁。轴位T1WI增强扫描示右枕叶不规则团块状强化病灶,有切迹及棘状突起。 图2 女,45岁。矢状位T1WI增强扫描示右豆状核团块状强化病灶,分叶征象明显。
图3 男,71岁。冠状位T1WI增强扫描示右小脑半球不规则团块状强化病灶,紧贴小脑幕生长,有分叶,硬膜明显强化。
图4女,55岁。矢状位T1WI增强扫描示左额叶半圆形强化病灶,边缘强化更明显,缺口指向硬膜面,有切迹及棘状突起。
2.3 大小:肿瘤大小不等,范围最大者直径达8.0cm,小者仅数毫米。
2.4 信号及密度:CT平扫肿瘤呈等密度或稍高密度,囊变部分呈低密度;T1WI呈稍低或等信号,T2WI呈等信号或稍高信号。
2.5 水肿带:肿瘤周围均可见水肿、为轻至中度水肿。
2.6 增强表现:增强时实质部分明显均匀强化,7例囊变部分无强化。
2.7 脑膜受侵改变:本组5个病灶出现脑膜强化。
3 讨论
PCNSL是一种少见的颅内肿瘤,约占颅内肿瘤的0.3%～2%[1],指仅局限于中枢神经系统内的非霍奇金淋巴瘤,以B细胞型为主,T细胞型罕见。本组病例均为B细胞型非霍奇金淋巴瘤。在组织学上该淋巴瘤细胞的生长方式有两种:一种是围着血管向外浸润形成袖套状结构;另一种是肿瘤细胞呈弥漫性浸润生长。肿瘤无包膜,边界多不清楚。PCNSL无明显新生肿瘤血管,肿瘤周围的血管壁明显破坏导致血脑屏障严重受损。增强扫描由于造影剂外溢导致病灶明显强化,如可见“握拳”样增强或“团块”样增强[2]。
PCNSL可发生于颅内任何区域,好发于邻近蛛网膜下腔的脑表面、中线两旁的深部脑实质及脑室周围[3]。病灶囊变范围较小,钙化罕见。肿瘤增强时实质部分从周边开始向中央呈均一明显的强化,囊变部分不强化;囊实性病灶强化时,囊性部位周边可见线样强化。病灶经强化后边界更清楚。本组11例病灶位于脑实质表面,4例位置较深,形态以团块状多见,边界多不清晰,边缘不规则,可见切迹、棘状突起及分叶。本组2例呈半月形或不完整圆形,缺口朝向脑表面,且有切迹,增强后强化明显,以边缘强化更明显。本组1例病灶位于胼胝体压部,增强后病灶边缘强化更明显。本组15个病灶7个有囊变区,囊变区范围较小,多呈斑点、斑片状,其中一例囊变范围较大,病灶实性部分呈花环状。CT平扫时实性病灶表现为稍高密度肿块影,比正常脑实质高10Hu左右,囊实
性表现为高低混杂密度影[1]。MRI平扫实性病灶T1WI呈等、低信号,T2WI以稍高信号多见[3]。因肿瘤破坏血脑屏障,故淋巴瘤形成的水肿为血管源性,肿瘤周围以自由水增多为主。DeAngelis报导原发性淋巴瘤周围脑水肿不明显,本组病例呈轻、中度水肿。MRI显示肿瘤周围水肿优于CT,尤其在T2加权时,周围水肿带表现为比肿瘤更长的T2信号。
PCNSL的影像表现具有一定特征性,以下征象提示淋巴瘤:①肿瘤形态以团块状多见;大小不定;好发于脑表面及中线附近脑实质内。②平扫时实性部分CT为稍高密度,MRI呈T1WI呈等、低信号,T2WI以稍高信号多见;囊变范围较小,多呈斑点、斑片状,CT呈低密度,MRI呈长T1长T2信号。钙化罕见。③增强时肿瘤实质部分大部分为均匀明显强化,部分肿瘤边缘强化更明显;囊实性病灶囊性部分周边可见线样强化。④肿瘤周围有轻、中度水肿带。⑤病灶经放、化疗后,病变范围及周围水肿带可明显缩小,甚至消失。
PCNSL需和以下疾病鉴别:①胶质瘤:胶质瘤平扫常呈长T1长T2信号,低分级者增强扫描常不强化,且缺乏瘤周水肿;高分级者注射造影剂后呈不规则斑块状强化或不规则花环状强化,环壁厚薄不均,浸润性生长明显,境界不清。发病年龄较淋巴瘤相对年轻等。PCNSL多呈边缘不清的长T1、长T2信号影,周围见更长T1、更长T2信号的水肿带,病灶较大,但周围水肿和占位效应较轻,病灶大小与占位效应不成比例,增强时病灶明显强化;发生于基底节、胼胝体的深部占位,强烈提示淋巴瘤起源,但仅16%的淋巴瘤位于室周包括胼胝体、基底节。部分肿瘤可自行缩小,但为暂时表现,可能与免疫抑制有关,此表现具有一定特征性。此外,MR灌注成像有助于二者的鉴别诊断[2]。②转移瘤:转移瘤好发于皮髓质交界部位,多为小病灶大水肿,CT平扫时密度较低,MRI平扫为长T1、长T2信号,可见出血和坏死。增强时多呈环形或结节状强化,结合临床有原发肿瘤的病史可资鉴别。PCNSL多位于深部脑实质内,周围水肿不如转移瘤明显,CT平扫时为稍高密度,增强时多为均匀强化。③脑膜瘤:脑膜瘤为脑外占位性病变,脑实质为受压改变,边界清楚,类圆形多见,呈等T1等T2或略长T2改变,PCNSL无此表现。增强扫描,脑膜瘤均匀强化,“脑膜尾”征多见。血管造影亦有助鉴别,脑膜瘤常可见肿瘤从中央开始染色,表现为均匀团状影,而淋巴瘤则常从周边开始向中央弥散[4]。④室管膜瘤:室管膜瘤发生于侧脑室后角旁时较难与该区发生淋巴瘤鉴别,但室管膜瘤好发于儿童,多跨室管膜壁生长,且囊变多见。此外,淋巴瘤还需与脱髓鞘病变、弓形体病、脑脓肿和进行性多灶性脑硬化等鉴别。
