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【关键词】 脑梗死;脑出血;高血压 近年来梗死后脑出血作为一种特殊类型的脑血管病，临床上有所增多。现将我院2000年1月至2005年1月收治的梗死后脑出血患者28例，分析如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 本组男21例，女7例，年龄45~78岁，平均58．6岁，其中60岁以上18例。既往有高血压和入院时血压增高者20例(71．43%)，动脉硬化14例，冠心病8例，Ⅱ型糖尿病5例。
1．2 临床表现 梗死后发生脑出血的时间最早半月，最晚6年，多数是在发病后1~3个月出现，有的已进入恢复期或后遗症期，此时，意识清醒，生命体征正常，肢体活动障碍失语等局灶症状好转，但患者又突然出现头疼、呕吐、血压升高，原有病情恶化，其中13例出现意识障碍(7例昏迷，其中2例在社区诊所用蝮蛇抗栓酶治疗过程中突然发生)，11例出现原健侧肢体又瘫痪，3例出现眩晕、站立不稳，1例出现全身抽搐。
1．3 辅助检查 28例患者均经头CT扫描证实为梗死后脑出血。其中出血灶位于梗死区周边者17例，脑干出血1例，小脑出血2例，枕叶1例，颞叶4例，另3例为灶内出血。
2 结果
梗死后脑出血治疗原则同原发性脑出血，但预后差。本组均住院治疗，20～30 d出院，死亡15例，占53．57%，出院时有严重病残者12例，仅有1例生活完全自理。
3 讨论
梗死后脑出血，已越来越被人们所重视。其发生的机制可能为脑梗死后血管运动中枢本身受损，部分相关血管收缩和舒张功能失调，大脑自动调节功能发生障碍，对血压变化自动调节反应丧失，加之病损动脉管壁在血压突然升高时破裂出血。脑梗死后梗死灶周边血管缺血痉挛，痉挛处远端血管壁可能发生营养性坏死而形成微小动脉瘤，易破裂引起脑出血。另外，很多医源性因素可导致梗死后脑出血，如使用蛇毒类、尿激酶、链激酶、肝素等溶栓抗凝治疗，因适应证控制不严，用药时机、用药剂量掌握不佳，均可导致凝血时间延长，血小板减少而引发梗死后出血[1]。本文有2例因脑梗死应用大剂量蝮蛇抗栓酶过程中而发生脑出血。脑梗死后大剂量长期服用阿司匹林，能阻断产生于血管壁的前列环素PGI2，从而使PGI2扩张血管作用降低，血管痉挛，血小板失去凝聚性，引起出血。
所以，我们在诊治脑梗死的过程中，发现用一处病灶不能解释的症状和体征，或病情平稳后又加重者，应及时做头CT扫描，尽早确诊。
参考文献
1 唐慧玲.34例混合性中风的临床分析观察.中国实用医药杂志，2007，2(33)：96.
