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中图分类号：R512.6+2 文献标识码： A 文章编号： 1672-3783(2008)-7-0099-02 【关键词】乙肝相关性肾炎
1 临床资料�
患者，男性，40岁，已婚。因“纳差、乏力、腹胀伴尿黄一周”于2007年12月17日入院。2007年12月10日无明显诱因出现食欲下降，进食少，厌油腻饮食，恶心无呕吐，全身疲乏无力，腹部胀满不适，伴尿色深黄，如浓茶样，尿量可，双下肢无水肿，无畏寒、发热，无腹痛腹泻等不适。入院前一天在当地医院治疗(具体不详)，病情无明显好转。患者无尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。今急来我院就诊，门诊以“病毒性肝炎病因未定急性黄疸型”收住我科。既往史：既往体健；否认其他特殊病史；否认药物及食物过敏。个人史：无抽烟史，偶有饮酒。婚姻史、家族史无特殊。体格检查：T36．6℃、P60次／分、R20次／分、BP120／70mmHg神清，急性痛苦病容，步入病房，自动体位，查体合作。全身皮肤黄染，未见蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。巩膜明显黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。咽无红肿，扁桃体无肿大。颈软无抵抗，无颈静脉怒张，气管居中，甲状腺不肿大，双肺呼吸运动对称，未闻及干湿性罗音及胸膜摩擦音。心界不扩大，心率60次／分，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，未见腹壁静脉曲张，右上腹压痛(±)，无反跳痛及肌紧张，肝上界位于右锁骨中线第五肋间，肝在右锁骨中线肋缘下2cm，质软，边缘光滑，微触痛。Murphy征(-)，脾在左肋缘下未及。肝区叩击痛，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。辅助检查：(2006年12月18日)：血常规：WBC �3.41G／L� NEUT＃2．314G/L LYMPH＃0．662G／L MONO％ 9．1％ EO％ 2．1％ BASO％ 1．8％ RBC 5．14T／L PLT 134G／L。小便常规示：GLU：(+-)，PRO：(+++)BIL：(++)BLD：(+++)肝功能提示：TBIL 166．7umol／L，DBIL 72．7umol／L,KLT 1242U／L,KST 1878U／L,GGT52U/L,ALP：191U/L,ALB 36．1g/L A／G 1．3；TCH：3．16mmol／L。肾功能示：KUN：4．9mmol/L,CREA：84．6mmol/L,电解质示Na：135．5mmol／L,K：3．61mmol／L,Ca 2.21mmol／L,血糖：4．08mmol/L；凝血功能检查：PT 14．9SEC,ACTIVITY：58．9％,PRT 1．19,Fbg152．4mg／dl；乙肝两对半：HBsAg(-)、HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(+)、HBV-DNA(-)。肝胆脾彩超示：胆囊缩小、脾脏增厚。双肾输尿管彩超：未见明显异常。胸片、心电图未见明显异常。治疗上给予护肝、降酶、退黄等治疗。2006年12月20日复查尿常规示：GLU：(+-)，PRO：(++)，BIL：(++)，URO：(+-)，BLD,(++)，LEU,(+-)。2006年12月25日再次复查尿常规示：GLU：(+-)，PRO：(-),BIL：(++),URO：(+-),BLD：(+-),LEU：(-)。复查肝功能示：TBIL52．8umol／L,DBIL 16．0umol／L,KLT 189U／L,KST 44U／L,TP 59．6g／L,ALB �33.0g／L�，A／G 1．2，肾功能示：KUN：5.0 mmol/L,CREA：84．8mmol／L。电解质Na：135mmol／L,K：3．59mmol／L,Ca 2．20mmol／L。血糖：�4.06mmol／L�；肝功能，恢复正常，血尿、蛋白尿随着肝功能好转逐渐转为正常，患者出院。诊断：(1)病毒性肝炎乙型急性黄疸型。（2）乙肝病毒相关性肾病
2 讨论�
肝脏疾病患者常伴有肾脏受损为症状和体征，如水肿、尿检异常和肾功能受损等。乙肝相关性肾炎是指由于乙型肝炎病毒感染，直接或间接引起的肾小球肾炎。目前乙肝相关性肾炎作为一个独立诊断已无异议。2001年我国肾脏病理诊断标准修正方案分类法标准指出：诊断乙肝病毒相关性肾炎需满足血清病毒学阳性、肾组织乙肝沉积，同时要求病理类型为膜性肾病与膜增殖性肾炎。国内部分专家尚不认同。根据目前的标准，肾小球伴有HBV抗原沉积是诊断乙肝病毒相关性肾炎的必备条件[1]，本病例中患者的血清的病毒学中HBsAg(-)、HBsAb(-)、HBeAg(-)、HBeAb(-)、HBcAb(+)、HBV-DNA(-)，肾功能检查并无异常，临床表现仅有尿检异常。患者既往体健，排除了其他系统的疾病引起的尿常规的异常，同时在治疗过程中我们并未采取任何针对治疗肾小球肾炎，肾病综合征等相关疾病的治疗，仅给予护肝、降酶、退黄等治疗，随着肝功能的恢复，血尿、蛋白尿逐渐好转直到正常，故本病例的诊断是成立，但本病例并不符合目前乙肝病毒相关性肾炎的诊断，据此可推断对乙肝病毒相关性肾炎诊断并不是单独地依靠血清病毒学阳性做为诊断，也绝不能仅仅依靠肾活检，而应将病史、临床表现、实验室检查结合起来考虑。这与陈惠平[2]的观点是一致的，其认为肝炎相关性肾炎的和HBV-GN的诊断绝不能仅依靠肾活检。病史、临床表现、实验室检查除存在肝脏疾病的证据外，多伴还存在网状内皮系统功能紊乱，滤过清除病毒能力减退等证据。因此对此类病人不能完全参照国内目前的乙肝相关性肾炎的标准，否则将出现误诊，延误患者的治疗，临床医生应充分注意这一点。�
关于HBV相关肾炎的发病机制，多数学者认为HBV-GN的发病机制是HBV直接侵犯肾实质细胞和HBV介导的免疫损伤共同作用[3]。肾小球HBeAg的检出与循环中HBeAg存在的相关性支持肾脏局部检出的抗原来自于循环的观点，但并非所有血清局部检出的抗原来自于循环的观点，并非所有血清阳性的病例肾组织都检出病毒抗原，说明免疫复合物在肾脏局部的沉积还有其他的因素的参与。作为一种免疫复合物疾病，儿童乙肝相关性肾炎的发生与网状内皮系统发育未健全，较易发生乙肝相关性肾炎。成人则是严重肝病、肝硬化或脾切除导致网状内皮系统清除功能障碍。活动性HBV感染往往伴有肝功能的改变，如转氨酶的升高。有研究认为伴转氨酶升高伴有肾小球HBV抗原检出率较转氨酶正常者有增高的趋势。提示机体网状内皮系统受损，致循环免疫复合物清除率下降，是导致HBV相关免疫复合物在肾脏沉积的因素之一[4]。但在乙肝相关性肾炎中不能排除循环中HBV感染细胞在肾组织滁留对结果的影响。HBV-GN患者尚存在细胞免疫缺陷，导致清除病毒颗粒、病毒感染细胞的能力下降，HbeAg滤过、沉积在GBM上皮下区域参与MN的发生。此外病毒直接感染、自身免疫及遗传均参与HBV-GN的发生发展[5]。本病中，患者起病急，但HBsAg(-)且HbsAg DNA(-)，仅表现为HbcAb(+)，仍出现了血尿、蛋白尿，说明患者在既往感染乙肝病毒时，病毒在肾组织内潴留，由于自身抵抗力强暂时压制住了病毒发挥作用，抵抗力下降时乙肝病毒发挥作用，引发了潴留在肾组织内的乙肝病毒，从而引起了血尿、蛋白尿，但未引起肾功能不正常，充分说明了直接感染、自身免疫及遗传均参与HBV-GN的发生发展。
参考文献：
［1］ 王海燕，刘平，张鸣和．乙型肝炎病毒相关肾炎.肾脏病学［M］．第2版．北京：人民卫生出版社，1996：1080-1084．
［2］ 陈惠平，朱茂艳．肝脏疾病相关的肾损害．肾脏病与肾脏透析移植杂志，2006：6(13)：288-294.
［3］ Lin CY,Clinical features and natural course．HBV-related glomemlopathy in children［J］．Kidney Int Suppl．1991，35：S46-53.
［4］ 崔敏,刘志红,等.乙型肝炎病毒感染肾炎患者肾组织病毒抗原和复制中间体的检测及意义.肾脏病与透析肾移植杂志,2004：8(13):301-308.
［5］ 王文荣.肝病相关性肾小球肾炎.肾脏病与透析肾移植杂志,2004，6(13):277-278.
