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心电图是诊断急性心肌梗死(AMI)最有价值的方法，但由于某些AMI缺乏典型的心电图改变，容易造成误诊或漏诊。2003年2月至2008年2月笔者临床遇到急性心肌梗死不典型心电图表现患者19例，现报告如下。�
1 临床资料�
1．1 一般资料 本组19例中男11例，女8例；年龄46～77岁，平均59．5岁。所有患者均有心前区、胸骨后或上腹部剧烈持久疼痛(>30 min)，或伴胸闷，经休息、含服硝酸甘油无效；监测血清CK-MB水平，在起病后4 h内升高，16～24 h达高峰，后又逐渐下降，3～4 d恢复正常；发病24 h内ECG无心肌梗死部位相关导联ST段抬高和病理性Q波。既往史：高脂血症11例，高血压病8例，糖尿病6例，冠心病16例。�
1．2 心电图表现 本组19例急性心肌梗死患者心电图表现形式多种多样，除aVR外ST段广泛压低12例；频发室性期前收缩9例；出现异常高尖不对称T波11例；ST段弓背样抬高不明显但T波倒置7例；胸前导联R波递增不足3例：正常V1-V3导联R波振幅逐渐升高，前间壁AMI时V1～V3导联R波振幅逐渐降低，但仍保留RS型，无ST-T的改变，QRS波呈Rv�1>Rv�2>Rv�3；Qv�3～Qv�6未达到病理性Q波标准，但Q波的深度和宽度大于下一导联的Q波（即Qv�3>Qv�4、Qv�5>Qv�6）2例；在V4～V6导联的R波起始部有顿挫或切迹>0．5 mm的负向波有3例；右胸导联V1-V3呈QRS波型的前间壁心肌梗死1例；新出现完全左束支传导阻滞3例。�
2 讨论�
急性心肌梗死为冠心病严重类型。基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1 h以上，即可发生心肌梗死。心电图特征性改变有Q波心肌梗死的心电图特点：①坏死区出现病理Q波，在面向透壁心肌坏死区导联出现。②损伤区ST段弓背向上型抬高，在面向坏死区周围心肌损伤区导联出现。③缺血区T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区导联出现。④背向心肌梗死区R波增高，ST段压低和T波直立并增高[1]。但临床上有一部分AMI心电图表现不典型，其发生机制包括：①梗死面积过小，累及左室面积[2]。�
这些不典型心电图表现为：T波振幅增高，T波高耸可能是AMI超急期改变，系梗死早期受损的心肌细胞释放大量的钾离子，致使心肌周围形成高血钾。室性期前收缩(PVS)形态，在心电图上见到以R波为主的导联上出现梗死性PVS，这是AMI即将发病的可行征象或是已经发生AMI。R波递增不足：正常V1～V3导联R波振幅逐渐升高，前间壁AMI时V1～V3导联R波振幅逐渐降低，但仍保留RS型，无ST-T的改变。QRS波呈Rv�1>Rv�2>Rv�3，表现为胸前导联R波递增不足的现象。ST段改变：①除aVR外，余下导联ST段广泛压低，为急性心内膜下AMI的表现 ，形成的机制致小灶坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半，故ECG上无损伤电流及透壁坏死出现；②由于右心前区导联与后壁导联为一镜面影像关系，有时后壁心肌梗死时不但表现右心前区导联R波增高，而且还会表现右心前区导联ST段的压低，此时要与右心前区导联对应处的心肌缺血相鉴别[3]。�
心电图诊断AMI是一种经济、简便、可靠的方法。但在临床诊断时不仅要注意其心电图的典型表现，更要重视其不典型者，以提高诊断率。�
参考文献
［1］ 叶任高，陆再英．内科学.人民卫生出版社，2004：286．�
［2］ 陈丽洋,张红丽.48例急性心肌梗死早期的不典型心电图分析.实用心电学杂志， 2003，10（3）：9.�
［3］ 孔令振，刘斌.急性心肌梗死早期不典型心电图83例分析.中华现代内科学杂志，2007，4（5）：417.�
