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【摘要】 目的 探讨高血压病左心室肥厚与心房颤动的关系。方法 选择高血压病患者318例，进行静息同步十二导联心电图、24 h动态心电图及超声心动图测定，监测左室重量指数等指标。结果 左心室肥厚组平均左室重量指数水平为（149．8±16．2）g/m2，和左心室正常者相比差异有统计学意义（P[1]。因此，了解高血压患者心房颤动的发病情况及其可能发病机制，有利于高血压病并发症的防治。笔者对2003年~2007年广元市第一人民医院收治的高血压患者318例进行研究。旨在探讨高血压病患者LVH与心房颤动之间的关系，为高血压合并心房颤动的防治提供依据。现将结果报告如下。�
1 资料与方法�
1．1 一般资料 318例高血压病患者，均符合《中国高血压防治指南（1999）》高血压诊断标准。其中男192例，女126例；年龄48~78岁，平均（66．5±3．8）岁，平均病程12．4年。318例患者均经病史、体检及相关检查排除继发性高血压、先天性心脏病、心肌梗死、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病等器质性心脏病。�
1．2 方法 ①超声心动图：按Penn法测定舒张期左室内径（LVDd）、舒张期室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LVPT），连续测定3个心动周期，取平均值。左室重量（LVM）和左室重量指数（LVMI）根据公式[2]计算，LVM（g）＝0．8×1．04［（LVDd+IVST+PWT）3-LVDd3］+0．6,LVMI（g/m2）＝LVM/体表面积。左室肥厚（LVH）的诊断标准：LVMI男>130 g/m2，女>120 g/m2。②心房颤动检测：24 h动态心电图（HOLTER）及普通十二导联心电图。�
1．3 分组 按有无左心室肥厚进行分组，高血压左室肥厚组（简称LVH组）161例，高血压非左室肥厚组（简称非LVH组）157例。两组左室肥厚情况比较如表1
1．4 统计学方法 各项资料以均数±标准差(x±s)表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。�
2 结果�
左室肥厚161例患者中检出心房颤动患者92例（57．1%），与无LVH的157例患者中检出心房颤动22例（14．0%）比较差异有统计学意义（P[3]高，可能与本组入选样本量及年龄构成有关。�
3．2 本组高血压LVH合并心房颤动比较多见。对高血压合并心房颤动的可能机制，已有文献认为可能是外周血压增高，左心室压力负荷增加，左心室壁压力负荷增加导致左心房壁压力负荷增加，导致心房颤动。左心室肥厚或舒张功能损害更加重这一因素。分析显示：LVH时心房颤动的发生率为57．1%，远高于无LVH时的高血压患者。�
3．3 随着社会发展及人口老龄化，房颤的疾病谱也发生变化，近年来高血压（34．3%）、冠心病（29．4%）已经超过风湿性心脏病（20．5%）成为房颤的主要病因[4]。高血压左室肥厚是房颤的主要致病基础。合并心房颤动的患者易患缺血性脑卒中。因此了解高血压患者心房颤动的发病情况及其可能发病机制对高血压并发症的防治极为重要。目前大量研究表明，血压控制不佳者，其LVH、心律失常的发生率明显高于血压控制正常者，且随病程增加而递增的趋势；相同病程下，血压控制越差，其心房颤动的发生率越高；故积极控制血压具有重要意义。经过积极的血压控制，高血压患者的房室重构能够得到逆转，心脏功能得到改善，由此引起的不良后果也得到改善，对高血压引起的心房颤动的防治，重点在控制血压，力争减轻靶器官的损害。�
3．4 由于目前血管紧张素转换酶抑制剂或AT受体拮抗剂治疗心房颤动的机制认为，这类药物一方面通过抑制心房间质纤维化和心房扩大来减缓心房结构重构；另一方面通过减少心房有效不应期的缩短，改善冲动在心房内的传导而抑制心房的电重构来达到其治疗心房颤动的目的[5]。对高血压患者早期及时应用血管紧张素转换酶抑制剂或AT受体拮抗剂有望一方面通过降压作用，另一方面通过改善心肌的肌重构与电重构减少高血压患者心房颤动的发生率。近年来随着血管紧张素转换酶抑制剂或AT受体拮抗剂的普遍使用，高血压患者的LVH发生率与心房颤动的发生率是否有所下降，这是今后临床观察的重点。�
参考文献
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［2］ 张抒杨，戴玉华.全国高血压左室肥厚临床及基础研讨会纪要.中华内科杂志，1994,33（3）：139.�
［3］ 梁黔生，郑智.原发性高血压与心律失常关系的探讨.内科急危重症杂志，2000,6（3）：117-119.�
［4］ 高大中，王春彬，赵江龙，等.心房颤动1 533例病因及治疗策略变化分析.中国实用内科杂志，2007,27（19）：1517-1519.�
［5］ Healey JS,Barancu kA,Crystal E,et al.Revertion of atrial fibrillation with angiotension-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blocks.J Am Coll Cardiol,2005,45:1832-1839.�
