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【摘要】 目的 探讨激光光凝联合药物治疗非增殖性糖尿病性视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR）的疗效。 方法 使用倍频532nm激光对Ⅲ期糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy，DR）患者进行局部光凝，选用适当药物控制患者血糖、血压、血脂和血脂蛋白。 结果 经综合治疗136眼中，视力提高和无变化者130眼，有效率95.6 %，视力下降者6眼（4.4%），对视网膜微血管病变132眼有效，有效率为97.1%。 结论 对NPDR采用综合治疗安全有效。
【关键词】 糖尿病视网膜病变；激光光凝术；药物治疗
糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病常见的并发症，是主要的致盲眼病之一。DR的发生与病程、高血糖、高血脂、高血压、糖尿病性肾病等因素有关，但目前对DR的发生与发展尚无有效的预防和控制措施，其治疗DR的主要手段是视网膜激光光凝，为了能有效地预防和阻止增生性糖尿病性视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy, PDR）的发生和发展，对非增殖期糖尿病性视网膜病变（NPDR）进行必要的视网膜激光光凝［1］，配合全身药物治疗，控制高血糖、高血脂、高血压、高脂蛋白，能有效改善DR患者的视力和预后。近年来，我院对79例非增殖期糖尿病性视网膜病变患者进行视网膜光凝及全身应用药物综合治疗，取得了满意的效果，现分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组收集我科2007年3月至2010年10月期间住院的NPDR合并高血糖、高血脂、高血压、高脂蛋白患者79例136眼，糖尿病病程4～15年，按我国DR分期均为Ⅲ期患者。其中单眼病例22例，双眼病例57例，男42例，女37例，年龄34～67岁。患者均经过视力、视野、眼底、眼压和眼底荧光素血管造影（FFA）检查。检测血糖、血脂、脂蛋白均超出正常范围，血压＞140/90 mm Hg，FFA检查视网膜毛细血管无灌注区＞7PD范围。
1.2 方法 使用倍频532激光器进行视网膜光凝治疗，在充分散瞳及表麻后，对视网膜毛细血管无灌注区、显著微血管病变区及微动脉瘤逐一进行光凝，分2～4次完成，每次间隔7 d，视病情保留无病变视网膜区域。激光参数为：光斑直径100～400 μm，曝光时间0.1～0.2 s，能量200～500 mW，光斑反应级别以Ⅱ～Ⅲ级为度。控制高血糖，选用胰岛素强化控制血糖，将空腹血糖和餐后2 h血糖控制在4～8 mmol/L。高血脂选用他汀类降脂药，根据生化结果，血脂过高者术前适当加用藻酸双脂钠静脉滴注。控制饮食限制蛋白质摄入，选用适量优质动物蛋白质，并将其平均分配于三餐之中，以利吸收。控制血压选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体阻滞剂（ARB），根据病情需要酌情联用钙离子拮抗剂、选择性β受体阻滞剂及利尿剂等，将血压控制在125/75 mm Hg以下。术后头2个月每半个月复诊1次，每次复诊时检查视力、眼底，每3个月复查血糖、血脂、血压、脂蛋白及FFA，对控制不佳和/或眼底出现新的血管病变者，调整药物治疗和/或补充激光光凝。随访6个月～2年。
2 结果
2.1 疗效判定 光凝治疗后视网膜的光凝斑清晰可见，无灌注区基本消失或无扩大，微动脉瘤减少或消失，无新生血管出现，未发生玻璃体出血；视力保持不变或视力较治疗前提高者，为治疗有效，否则判为治疗无效。
2.2 结果 本组病例对视网膜微血管病变的治疗有效有132眼，有效率为97.1%，视力提高63眼（46.3%），67眼视力不变（49.3%），视力下降6眼（4.4%），总有效率为95.6%。
2.3 并发症 136眼经综合治疗后，视力下降的6眼，经检查2眼为前部缺血性视神经病变，4眼为黄斑水肿，给予补充光凝和球后注射曲安奈德后好转。无角膜变性，未出现眼压升高及视网膜出血和脉络膜新生血管。
3 讨论
目前糖尿病性视网膜病变（DR）的确切发病机制并不十分明确，较明确的是它与病程的关系密切［2］，在病程的进展中，高血糖可引起多种生化改变，致使毛细血管内皮细胞损伤，基底膜增厚，毛细血管腔变小，视网膜内屏障失代偿［3］，同时高血糖状态下，血液呈高渗状态，血流流速减缓，且使其耗能增加，而糖酵解的过程中，限速酶活性的降低亦致糖酵解异常，红细胞供能减少，导致红细胞聚集性增高，对于血糖长期控制不佳的患者，临床观察发现其眼底病变进展会加快，其程度相对会较严重。此外，高血压也会增加DR发生及进展的风险，由于毛细血管腔变小，高灌注压使其内压增高，可致视网膜毛细血管液体渗出，并引起视网膜水肿，有研究表明严格控制血压较血压控制不良者，其发生DR的风险可减少34%［4］。高血脂和高脂蛋白能加重血管内皮细胞的损伤，导致微循环血流缓慢，易发生栓塞，引起视网膜血液灌注不良，同时红细胞构成改变，红细胞变形，其携氧能力下降。在高血糖、高血压、高血脂和高脂蛋白的共同作用下，造成视网膜微血栓形成，血管周细胞凋亡从而出现DR。因此，在临床治疗过程中，如果能很好的纠正高血糖、高血压、高血脂以及高脂蛋白血症，对DR的发生与发展有显著的延缓作用。需要注意的是DR往往合并不同程序DM（糖尿病性肾病）的发生，因此，治疗过程中要观察患者肾功能的变化。
DR的病理改变主要体现在视网膜微血管病变血液循环障碍，选择适当的视网膜光凝是DR的主要治疗方法。其治疗的机制是减少周边视网膜氧耗，改善视网膜后极部及内层缺血与缺氧状态，改善无灌注区血流，抑制新生血管增生因子的产生，减少新生血管的可能，同时破坏视网膜色素上皮外屏障，改善视网膜血循环，增强视网膜营养的供给［5］。我科在治疗NPDR患者中主要根据FFA显示重点对无灌注区进行局部视网膜光凝术治疗，根据病情需要适当对周边视网膜局部光凝，以减少全视网膜光凝术对患者视功能造成严重的损害。本组病例，其经综合治疗后，对视网膜微血管病变治疗有效率为97.1%，视力的有效率达95.6%。当然，光凝术后的远期效果与患者的血糖、血压、血脂、血脂蛋白控制及光凝过程、术后定期复查有关。
通过本组病例显示，使用有效的激光光凝术联合有效的药物控制患者的血糖、血压、血脂、血脂蛋白，对NPDR疗效显著，可以有效的阻止病变的发展，保护视功能。
参 考 文 献
［1］ Centers for Disease Control and Prevention. Diabetes data and trends.Ophthalmology, 2005,112（6）:1020.
［2］ 高翔.糖尿病视网膜病变相关危险因素分析眼科研究，2003,21（3）：299-301.
［3］ 李凤鸣.眼科全书.北京:人民卫生出版社，1996:2320-2329.
［4］ The Diabetes Control and Complications Trail/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Research Group. Intensive Diabetes Therapy and Carotid Intima-Me-dia Thickness in Type I Diabetes MellitusN EngI Med，2003,348（23）：2294-2303.
［5］ 张承芬，徐国祥.激光眼科学.广州:广东科学技术出版社，1994:204-206.
