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【摘要】 目的 探讨小儿哮喘发病的因素和临床治疗方法。方法 对本院2007年10月至2008年5月收治的60例儿童哮喘患者的临床资料进行回顾性分析。结果 60例哮喘急性发作患儿,经过治疗后,急性发作均得到控制,临床控制率86.6%(52/60),显效6例(10.0%),好转2例(3.3%)。治疗前后T淋巴细胞亚群比较,除CD8无明显变化外,CD3,CD4,CD4/CD8均增高。结论 综合疗法治疗小儿哮喘起效迅速、疗效确切、安全、副作用小、患者依从性好,值得临床推广应用。
【关键词】
小儿哮喘小儿哮喘是一种以气道高反应性为特征的气道慢性炎性反应性疾病,其发病率高,起病急。我院2007年10月至2008年5月收治的60例小儿哮喘患者,经综合治疗后,疗效满意,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 本组60例小儿哮喘患者,女性31例,男性29例,年龄2个月~14岁,平均7.6岁。其中2个月~3岁27例,3~8岁20例,8~14岁13例;病程10~40 d,平均18 d。发病季节以秋冬两季为主,诱发因素为上呼吸道感染53例,植物花粉1例,气候变化2例,运动1例,变应原螨1例,膳食肉类、水产品海鲜1例,不明原因1例。全部病例均以咳、喘症状就诊。5例以重症哮喘就诊,发热28例,其中>39℃ 5例,余均在38℃以下;白细胞计数>10×10�9/L 114例;肺部X线摄片示支气管炎42例,支气管肺炎9例,大叶性肺炎2例。
1.2 方法 60例患儿均在吸氧、抗炎、平喘、化痰治疗基础上,常规应用氨茶碱和(或)博利康尼(视病情轻重决定是否联合应用)口服,氨茶碱2~4 mg/(kg•次)体质量,1次/8 h;博利康尼0.06 mg/(kg•次)体质量,1次/8 h,由较小剂量开始逐渐加量至哮喘达临床控制,再巩固3 d左右,减半量维持7 d停药。在服氨茶碱和(或)博利康尼的同时,加服非那根(1 mg/kg)、苯海拉明(1 mg/kg),均为1次/8 h,7 d后各减少0.5 mg/kg,继续服用7 d。
2 结果
本组60例急性发作患儿,经过治疗后,急性发作均得到控制,临床控制率86.6%(52/60),显效6例(10.0%),好转2例(3.3%)。治疗前后T淋巴细胞亚群比较,除CD8无明显变化外,CD3,CD4,CD4/CD8均增高。
3 讨论
现代医学认为哮喘是一种气道慢性炎症性疾病,由于气道黏膜上皮组织中大量炎性细胞浸润,上皮纤毛细胞受损、坏死,或基底膜免疫球蛋白沉积、增厚,形成伪层炎性渗出,造成气道黏膜水肿、充血及渗出物形成黏液下腺体增生等原因,导致气道通气障碍。发展为哮喘的患儿多有明显的特异性体质如过敏性鼻炎,未发展为哮喘的患儿多无明显的特异性体质或家族史。说明除感染因素外,特异性体质在哮喘的发病中占有重要地位,因其反复发作,严重威胁患儿的身心健康 [1]。
目前认为哮喘的发病机制十分复杂,是一种多因素,多种细胞相互作用的结果,其中主要由嗜酸粒细胞、肥大细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎性细胞及炎性介质,如白三烯、组胺、细胞因子等参与的气道慢性炎症。对各种易感因素呈气道高反应性,各种因素的相互作用引起不同程度广泛的可逆性气道阻塞症状。炎症是气道高反应性基础,气道高反应性是气道炎症所致上皮损伤的结果。病原微生物感染使呼吸道黏膜细胞脱落受损伤,使致密结合键破坏,感觉神经受体暴露而受刺激引起反射性支气管痉挛和咳嗽,加之脱落的上皮细胞和气道的受体细胞释放的各种化学介质增加了气道高反应性,均可诱发哮喘发病或使哮喘症状加重[2]。
哮喘也是一种有明显家族聚集倾向的多基因遗传性疾病,它又明显地受环境因素影响,如大气污染吸人花粉、尘蜡、真菌、食入鱼虾及病原休感染,而人群流行病研究越来越认识到,上呼吸道病毒感染是诱发哮喘急性发作的更常见的病因[3],本组资料中60例患儿有53例由上呼吸道感染诱发,占88.3%。
小儿哮喘是多种原因引起的疾病,其发病机理复杂,诱发因素很多,治疗除用激素外,尚无特效药物。但因激素类药物的副作用大,且反复应用会使身体的抵抗力下降,造成反复呼吸道感染而又诱发本病,因此治疗本病颇为棘手。建议重视对哮喘患儿的健康教育,让患儿及其家属主动去除诱因,在防治小儿哮喘中应以预防感染为主,避免接触尘螨,花粉等过敏原,并通过早期注射流感疫苗等方式以及时做好预防措施,从而达到减少小儿哮喘发作次数,住院次数,改善哮喘患儿生活质量,减轻社会及家庭经济负担。
参 考 文 献
[1] 李淑丽,孙和才,宋小青等.小儿哮喘危险因素临床分析.河南科技大学学报(医学版),2007,25(4):287-288.
[2] 李桂贤.小儿支气管哮喘的诱发因素及预防对策的研究.医学理论与实践,2009,22(3):305-306.
[3] 全国儿童哮喘防治协作组.中国城区儿童哮喘患病率调查.中华儿科杂志,2003,41:123-127.
