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[摘要]目的：探讨脑分水岭梗死的临床表现。方法：回顾性分析近几年本院住院确诊42例脑分水岭梗死的临床资料。结果：临床基本治愈20例，显著进步12例，进步7例，无效3例。结论：尽快作CT／MRI或彩超检查，明确诊断，积极治疗，可改善预后。
[关键词]脑分水岭脑梗死；颈动脉狭窄；防治
[中图分类号]R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2009)05(b)-045-02
脑分水岭梗死(CWI)是由相邻的血管供血区交界处或分水岭区局部缺血所致，也称边缘带脑梗死，约占全部脑梗死的10％，现将本院2006年1月~2008年12月收治的42例CWI患者资料分析如下：
1 资料与方法
1.1一般资料
2006年1月~2008年12月收治的CWI患者42例，男24例，女18例，年龄44～81岁，平均64.5岁，降压过快过低发病者4例，腹泻后发病3例，心衰发病4例，窦性心动过缓发病6例，合并高脂血症8例，合并糖尿病8例，高血压合并TIA病史9例，合并真性红细胞增多症1例。
1.2临床表现
肢体轻偏瘫8例，偏身感觉障碍5例，视野缺损5例，C-erstman综合征6例，意识障碍2例，假性球麻痹3例，失语6例，头昏头痛7例。
1.3辅助检查
所有患者均做了CT扫描，30例做了MRI扫描，皮层前型6例，皮质后型8例，皮质下型26例，合并皮层下动脉硬化性脑病3例，腔隙性梗死8例，脑白质疏松6例。皮质梗死多呈楔形，底面朝外，尖端向内，皮层下梗死灶位于侧脑室体部外上方呈串珠型或索条状前后分布，皮质下型发生率61.9％(26/42)，所有患者均行颈部血管彩超检查，其中闭塞占4例，重度狭窄(＞70％)占28例，中度狭窄8例，轻度2例。
1.4治疗方法
在针对原发疾病治疗的基础上，如抗心律失常、补液、控制血糖、纠正血压，扩张冠状动脉，给予降纤、祛血小板聚集、改善脑循环、抗凝等治疗。
2 结果
按照1995年全国第四届脑血管病会议制定的标准评定疗效，基本痊愈20例，显著进步12例，进步7例，无效3例，其中死于原发病心律失常1例，心力衰竭1例，继发脑干梗死1例。
3 讨论
3.1临床表现与分型
脑分水岭梗死因梗死部位不同而出现不同的神经功能缺损表现，分三型：①皮质前型，见大脑前、中动脉分水岭脑梗死，多在额顶交界区，表现偏瘫，偏身感觉障碍，强握反射，运动性失语，局灶性癫痫。②皮质后型，发生在大脑中动脉与大脑后动脉皮层支的边缘带，分布在顶枕颞交界区，表现象限盲。偏盲，记忆力减退或Gerstman综合征，无偏瘫或偏瘫轻。③皮质下型，见于大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支交界区，多在侧脑室额角后外方，外囊与基底节区，呈串珠，链状，索条状，表现纯运动性轻偏瘫，感觉障碍，不自主运动。
3.2病因与发病机制
CWI的病因有多种观点，各作用机制之间并非完全独立存在，彼此之间互相联系，共同发挥作用，一般认为体循环低血压，低血容量，颈动脉阻塞，微栓塞，血液流变学异常及后循环解剖变异是主要原因，其中以前三项为主。
3.2.1最常见的原因为体循环低血压和低血容量。大脑对缺氧最敏感，特别是原有动脉硬化已导致慢性脑供血不足的老年人。一旦血压降低易发生CWI。健康人的平均动脉压为60～150 mmHg时，可通过脑血流自动调节机制使脑血流维持在一稳定水平，但是＜60 mmHg时，自动调节机制丧失，影响脑灌注甚至脑缺血缺氧，脑细胞对低氧耐受性降低，一旦发生可引起脑细胞功能的损害，高血压患者降压过急过快，较平时降低＞30％，可引起脑血流量的减少。本组降压过快过低发病6例，腹泻后发病3例，说明CWI与低血压低血容量有关。
3.2.2颈动脉狭窄或闭塞也是重要原因。影像学研究表明，在严重的颈内动脉疾病中，CWI的发生率为19％～64％。当颈动脉血管横截面积减少50％以上时，血管远端压力易受影响，脑灌注压下降时，相应的侧支循环发挥代偿作用，当一侧颈内动脉狭窄或闭塞时，通过Wills环从对侧代偿，当一侧大脑中动脉狭窄或闭塞时，通过大脑前和后动脉的皮层软脑膜动脉代偿，但这种代偿在主要动脉供血区得到供血时，不能满足动脉末梢吻合区的代谢需要，合并低血压和低血容量时，易发生CWI。本组颈动脉重度狭窄占28例，闭塞4例。
3.2.3微栓子学说。微栓子包括血小板栓子，大动脉粥样硬化斑块，心脏附壁血栓，脂肪栓子。癌瘤栓子，脑灌注压下降，可改变脑血流的方向和速度，易使微栓子到达动脉分支末端，血流淤滞，又不易使微栓子被冲刷走，从而发生CWI。
3.2.4其他原因。如后循环解剖异常，真性红细胞增多症等。
