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传染性单核细胞增多症主要是由EB 病毒感染引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性疾病，多见于学龄期儿童，病变可累及全身各个系统，由于其症状体征的多样化和不典型，临床易造成诊断延迟和误诊。为了加深认识，现将我科收治的46 例传染性单核细胞增多症总结分析如下。�
1 资料与方法�
1.1 一般资料 2009.1~2011.6我科收治的传染性单核细胞增多症患儿46 例，其中男27 例(58.7%)，女19例(41.3%)。 10×10�9/L 者39 例(84.8%)，最高为22.4×10�9/L，其中60%)者35 例(76.1%)。病程中出现异形淋巴细胞比例>10%者37 例(80.4%)，其中，10%~19%者15 例(32.6%)，20%~29% 者14 例(30.4%)，30%~39%者3 例(6.5%)，超过50%者4例(8.7%)。轻度贫血有12 例(26.1%)，肝功能检查的主要变化为酶学改变，其中丙草转氨酶(AST)升高32 例(69.6%)，谷丙氨酸转氨酶(ALT)升高28 例(60.9%)乳酸脱氢酶(LDH)升高26 例(56.5%)。胸片结果:4 例支气管肺炎，8 例支气管炎。EBV 抗体检测46 例，其中34 例(73.9%)阳性。�
2 结果�
对明确诊断后的患儿除给予降温退热等一般对症处理外，均给予阿昔洛韦抗病毒治疗，10 mg/kg.次，2~3次/d，疗程10~14 d。如合并有细菌感染，则加用抗生素。对发热超过1周者8例给予输入丙种球蛋白400 mg/kg.d,3~5 d。经治疗44例临床治愈，有2例在3个月内反复出现发热、血白细胞升高、异形淋巴细胞比例升高，经间歇给阿昔洛韦治疗二疗程临床治愈。无死亡或治疗无效患儿。�
3 讨论�
儿童传染性单核细胞增多症是由EB 病毒感染引起的儿童常见的感染性疾病，隐性感染者和患儿是本病的传染源，EB 病毒主要的传播途径是通过口咽分泌物经空气飞沫传染。本组资料显示，学龄前儿童最常见，占54.3%。EBV 进入易感者口腔后，通过膜糖蛋白gp350/220 与B 淋巴细胞表面的CR2 结合而进入其内部增殖，此类B 细胞膜表面发生改变，产生新的抗原物质，可被T杀伤细胞识别，T 细胞因此被激活而增殖，由于T、B 淋巴细胞之间交互作用，分泌炎性因子，形成免疫复合物而损伤细胞，导致多器官系统病变，产生一系列临床表现［2］。发热、咽峡炎、淋巴结肿大三联征是本病常见症状，其中发热最常见，但也要注意不发热的IM。本组46 例病例入院初期确诊率仅为23%，分别被误诊为急性化脓性扁桃体炎、淋巴结炎或上呼吸道感染、猩红热等。应注意眼睑浮肿是一个重要临床体征，本组病例中有26 例出现双眼睑浮肿但不伴有尿常规异常。一般认为系颈部肿大淋巴结压迫，使静脉回流受阻，而非肾脏损害所致。同时在本组患儿中还发现IM 易合并呼吸系统、消化系统和血液系统并发症。在IM 的实验室检查中，应注意外周血常规的检查，白细胞总数多升高，本组患儿84.8%出现增多，最高达22.4×10�9/L，同时异形淋巴细胞比例>10%者80.4%，最高达57%，虽然有部分患儿早期外周血异形淋巴细胞小于10%，但病程中复查一周后多有升高。文献显示异形淋巴细胞一般在病程的3~4d出现，1 周后达高峰，持续2 周，以后逐渐下降，持续7 周［3］，因此不能仅靠一次异淋小于10%就否定该病的诊断。值得注意的是异淋在其他病毒感染时如巨细胞病毒感染，幼儿急疹时也可升高，需结合临床及其他检查综合分析。在没有条件查EBVIgM的医院可以将异性淋巴细胞作为诊断IM的参考指标。EBV-IgM 检测在本组患儿中有73.9%，EBV-IgM一般在感染早期出现，持续数周至3 个月，是近期EBV 感染的可靠标志，且特异性强，对于不典型的传染性单核细胞增多症的诊断具有重要意义。传染性单核细胞增多症为自限性疾病，患者大多预后良好，本组资料也证实了这一点，由于本病尚无有效的预防措施，如并发中枢或周围神经麻痹可引起呼吸衰竭，或并发脾破裂、脑膜炎、心肌炎甚至多器官功能衰竭从而导致死亡，其病死率约为1%［4］，因此，临床医生应提高对本病的认识，减少误诊，早诊断，早治疗，防止严重并发症。�
参 考 文 献�
［1］ 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学.第7版.北京：人民卫生出版社，2002：821-825.�
［2］ 孙建军，卢洪洲.传染性单核细胞增多症的研究进展.诊断学理论与实践，2009，(2).�
［3］ 洪冬玲，李强，贾苍松.儿童传染性单核细胞增多症332 例临床分析.中国实用儿科杂志，2003，(12).�
［4］ 吴葆菁，李文益，张玉兰，等.小儿EB 病毒感染相关性疾病临床研究.临床儿科杂志，2003，21(3)：455.
