【www.zhangdahai.com--护士节征文稿】
文章编号：1009-5519（2008）17-2626-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）是常见的危险的并发症，约半数死亡或出现严重的神经功能受损。防治方法有多种，本文用盐酸法舒地尔治疗脑血管痉挛取得满意疗效，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：本文20例病例随机分为治疗组和对照组。治疗组10例，男8例，女2例，年龄35~84岁，平均61岁。对照组10例，男6例，女4例，年龄35~78岁，平均57岁。以上两组病例数，性别、年龄及临床症状，在SAH后出现CVS的时间均相对接近。
1.2 诊断标准：本文所选病例都是经腰穿、头颅CT及TCD（经颅多普勒超声波扫描）确诊为SAH后CVS的病例。CVS的诊断依据：（1）头颅CT排除再出血或急性脑积水；（2）经确诊SAH患者治疗过程中逐渐出现意识障碍或神经定位体征；（3）TCD符合CVS改变。
1.3 方法：治疗组10例，一经确定SAH后发生CVS，即在常规治疗同时，加用盐酸法舒地尔30 mg加入生理盐水100 ml中缓慢静脉滴注，每天2次。对照组10例，采用常规治疗（脱水降颅压、止血等），治疗后第七天两组比较。
1.4 结果：临床疗效：常规组第七天意识障碍减轻病例2例，局灶神经体征无改善，TCD几乎没有变化。治疗组意识障碍减轻6例，局灶神经体征改善2例，TCD检查结果大脑中动脉的平均血流速度显著下降，基本正常TCD参数。
2 讨论
蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可使脑组织缺血、缺氧，继发脑梗死、脑水肿、颅高压。早发性出现于出血后，迟发性发生于出血后4~15天，7~10天为高峰期，持续2~4周，是SAH死亡和致残的重要原因。其发病机制是SAH的脑脊液中血管活性物质（如5-HT、PG、血红蛋白及其代谢产物）明显增高以及大量Ca2+内流导致脑动脉持续痉挛。盐酸法舒地尔为细胞内Ca2+抗剂，蛋白激酶抑制剂，抵制细胞内游离钙离子的活动，抵制肌球蛋白轻链磷酸化，扩张脑血管，从而防治脑血管痉挛，改善脑缺血症状，有效治疗痉挛引起的缺血性脑血管病，还能抵制由于细胞内钙的增加引起的各种酶系异常的活动，起到保护脑神经细胞，改善预后，降低死亡率。盐酸法舒地尔注射液对治疗SAH后CVS起效快，疗效确切，能预防和缓解脑血管痉挛，降低CVS病死亡率和致残率。和其它钙拮抗剂相比对血压影响小，用药期间不需监测血压，值得临床应用。
收稿日期：2008-04-22
