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【摘要】 目的 探讨脑外伤导致脑梗死的发病机制及治疗方法。方法 总结22例颅脑外伤合并脑梗死患者的临床资料。结果 所有病例均采用综合治疗，按GOS评分标准判断预后，良好9例，中残5例，重残3例，植物生存1例，死亡4例。结论 脑外伤后脑梗死发病机制复杂，应根据患者病情因人而异，采取适当的综合治疗方法，进行有针对性的治疗才能获得比较满意的治疗效果。
【关键词】 脑外伤；脑梗死；综合治疗
颅脑外伤术后脑梗死在临床工作中较常见，因其临床表现易被原发伤表现掩盖，故易漏诊，且重型颅脑损伤术后随时可并发大面积脑梗死，病死率极高。我院2004~2010年有22例颅脑损伤术后发生脑梗死，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组22例，男12例，女10例；年龄11~73岁，平均46.4岁。本组车祸伤11例，坠落伤9例，打击伤2例。硬膜下血肿并脑挫伤l1例，硬膜外血肿8例，广泛脑挫伤2例，脑内血肿1例；合并多脏器损伤1例。伤后0.5~18 h就诊，术前均未发现脑梗死。哥拉斯格(GCS)评分：3分4例，4~5分和6~8分各5例，9~14分8例。入院时9例发生脑疝，单侧瞳孔散大8例，双侧瞳孔散大1例。在观察治疗期间迟发颅内血肿及脑挫伤、脑水肿致脑疝12例，其中突发血肿增多6例；多处脑挫伤水肿加重5例；合并腹腔脏器损伤、蛛网膜下腔出血各2例。
1.2 梗死情况单侧基底节区梗死8例，单侧脑叶梗死10例(其中额叶3例，颞叶5例，顶叶2例，枕叶3例)，双侧多发梗死4例。梗死病灶直径5 cm 5例。
1.3 临床特点亚急性起病，大部分患者于伤后(24~48)h出现迟发性神经系统症状体征，包括偏瘫、失语、意识障碍等；伤后或术后病情好转，后又出现用原发损伤不能解释的恶化；病情持续无好转或恶化。
1.4 治疗 ①根据病情给予综合治疗：列大面积脑梗死、脑干梗死合并挫伤、颅内血肿，症状、体征比较严重者，特别是血肿量>20 ml，有占位效应，甚至出现脑疝者，一般都要手术治疗，如原发脑外伤已经手术减压，仍要观察脑压情况，必要时扩大骨窗或切除额极、颞极进行减压，对症状轻、梗死面积小、无明显脑水肿者给予甘露醇及地塞米松脱水降低颅内 治疗；② 早期膻用尼莫地平等钙离子拮抗剂，电子显微镜观察使用钙离了拮抗剂后细胞内钙沉着显著减少；③低分子右旋糖等改善微循环；④用大量维生素C、依达拉奉等对抗自由基；⑤应用脑功能活化剂如脑活素等；⑥强调维持有效循环血量，提高脑灌注压是非常重要的。对于颅脑外伤发生脑水肿、顿内压增高的患者，如果一味地限制液体和钠的摄入量很容易导致有效循环血量的减少、血液浓缩、脑灌注压降低，导致脑梗死的发生。
2 结果
所有病例均采用综合治疗，按GOS评分标准判断预后，良好9例，中残5例，重残3例，植物生存1例，死亡4例。
3 讨论
引起外伤后脑梗死的诱因较多［1］：①在暴力作用下，颅底血管发生扭曲，血管内膜损伤，血栓形成，脑外伤时由于脑组织的相对运动，供应基底神经节的动脉由脑底动脉环发出后与脑底是直角关系，且为终末支，易受损伤；②颅内血肿时，压迫其周围血管，使血管呈线形外观，其内皮细胞肿胀，脑组织缺血、缺氧引起脑梗死；③脑外伤后蛛网膜下腔出血， 引起血管痉挛， 国内胡深［2］ 通过动物实验，发现蛛网膜下腔出血半小时即出现血管痉挛；④医源性因素。长期以来，神经专科医生由于对继发性出血的担心以及对缺血性脑损害的认识不足，临床上对重症脑外伤患者均习惯于使用较大剂量的脱水药和止血剂，并且由于害怕颅内高压而不恰当的限制补液量，而致使此类患者经常处于高凝和低血流量状态而易发生脑梗死；⑤其他因素，包括患者自身因素如动脉硬化、高血压等引起的脑血管弹性差，受伤后更易诱发外伤性脑梗死。
治疗方面早期应积极解决颅内高压、脑水肿、血管痉挛等，最大可能保护脑细胞。外伤性脑梗死早期，出血和缺血并存，给治疗带来不便，笔者认为慎用止血药物，防止抗凝过度加重脑组织的缺血缺氧；合并蛛网膜下腔出血者，可行腰穿，缓慢放出血性脑脊液，加速脑脊液的净化，减少刺激及血管痉挛发生；有学者认为早期大剂量盐酸纳洛酮对脑梗死有显著意义；对合并颅内压增高明显，甚至有脑疝形成者，应立即清除血肿，去骨瓣减压术［3］；康复期行高压氧治疗。
参 考 文 献
［1］ 杨波.小儿外伤性基底节区损伤的治疗.中华神经外科杂志，1994，10(2)：107.
［2］ 胡深.猫蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛模型与脑血管造影.中华神经外科杂志，1993，(4)：210.
［3］ 武文元，窦长武.外伤性脑梗死62例分析.内蒙古医学杂志，2003，35(6)：515.
