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小儿肺炎合并心力衰竭(简称心衰)是儿科常见急重症之一，起病急骤，以右心衰为主。如果能早发现、早治疗，则可减少心衰发生率。2001年11月至2007年12月，本院共收治住院肺炎患儿279例，其中合并心衰患儿70例，现分析报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 70例均符合王慕逖主编的第5版《儿科学》中关于肺炎合并心衰的诊断标准。男38例、女32例，年龄2个月~7岁之间。
1.2 临床表现 70例除咳嗽外，均出现喘憋、呼吸困难、烦躁、哭闹、面色苍灰、口唇发绀、肝肿大、尿少，心率>160~180次/min、呼吸>60~80次/min。
1.3 辅助检查 周围血白细胞正常者14例、(10~20)×109/L者52例；以淋巴细胞占优势，支原体感染4例。胸部X线片示：小斑片状影32例、双肺纹理增强33例、胸片正常5例。心肌酶增高9例。咽拭子培养：肺炎链球菌51例、葡萄球菌7例、卡他布兰汉菌3例、肺炎链球菌和葡萄球菌感染5例、大肠埃希菌和肺炎链球菌4例。
1.4 治疗 确诊后，均予综合治疗：①吸氧。对于肺炎合并心衰患儿，均有不同程度缺氧，凡呼吸困难、发绀、喘憋、心衰者均予间歇给氧［1］。氧流量为0.5~1 L/min；②强心、利尿。毒毛旋花子甙K 0.007~0.01 mg/(kg.d),分次静脉注射，必要时，4~6 h后重复，呋塞米0.5~1 mg/(kg•d)，每12 h静脉注射；③镇静。肌肉注射冬非合剂0.5~1 mg/(kg•d)，或10%水合氯醛3~5 ml/kg灌肠；④血管活性药物:(1)酚妥拉明(每次0.1 mg/kg)加多巴胺(每次0.5~1 mg/kg)加入10%葡萄糖50 mg静脉点滴,特重患儿另加静推1次量的1/2。根据病情15 min或30 min1次。若病情有所好转延长用药次数。(2)硝普钠能释放NO，使cGMP升高而松弛血管平滑肌，具有作用强、生效快、持续时间短的特点，对难治性心衰有效［2］。0.2μg/(kg•分)静脉点滴，可每分钟增加0.1~0.2μg/kg，直到获得疗效。(3)硝酸酯类药物：硝酸甘油直接松弛血管平滑肌，降低心脏前负荷，明显降低肺静脉压，消除肺循环充血，改善冠脉供血。0.5~2.0μg/(kg•分)，不超过60μg/(kg•分)，易产生耐药性；⑤退热。先予物理降温，如酒精擦浴、冰敷等；如发热不退，再肌肉注射或口服退热剂，同时补充水分；⑥保持呼吸道通畅。及时清除呼吸道分泌物，必要时,予吸痰或超声雾化吸入，辅以翻身拍背，以利排痰；⑦应用糖皮质激素。地塞米松0.2~0.4 mg/kg或氢化可的松3~5 mg/kg静脉滴注，待病情好转，逐渐减量，直至停用；⑧抗生素。以头孢三代、氨苄西林舒巴坦钠及红霉素、双黄连等为主；⑨同时,静脉补液维持水电解质平衡，纠正酸中毒及营养心肌等综合治疗。
2 结果
30例均治愈。住院时间8~12 d，平均住院时间10 d。
3 讨论
心衰是由于心脏收缩和舒张功能障碍,心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理、生理综合征。在心脏泵功能减退时,心脏排血量更降低,两者互为因果。恶性循环导致少数患者形成难治性心衰,常规应用利尿剂洋地黄药物疗效不佳,使病情逐渐恶化。选用血管活血性药物,明显提高了临床治愈率,使很多危重患儿病情提前好转。血管活性药物的主要作用原理是降低心脏的前后负荷,继而改善心脏功能。酚妥拉明系α-肾上腺素能受体阻断剂,以扩张小动脉为主,并有扩张小静脉作用,主要降低后负荷,从而改善心脏代谢,增加心肌收缩力。多巴胺兴奋β-肾上腺素受体,增强心肌收缩力,增加心脏排血量,小剂量对心率无大影响,还可使血管扩张,增加内脏及肾脏血流量,两药合用临床效果更佳。
本组资料显示，小儿肺炎合并心衰的发生率为25%；发病年龄均偏小，1岁以下占67%。考虑主要原因为：①由于小儿呼吸及心脏解剖及生理特点，当肺部发生炎症时，缺氧使肺小动脉反射性收缩而形成肺动脉高压，右心负荷加重，导致心衰。同时，由于病原体及其毒素直接侵袭心肌细胞引起心肌炎，也是诱发心衰的主要原因［3］；②由于患儿年龄小，免疫力及抵抗力均低下，病情变化快，发病早期症状轻微，易忽视，一旦出现肺炎，极易且很快合并心衰。心衰的出现是肺炎病情重、治疗困难的标志之一。心衰的纠正不仅是肺炎治愈的前提，也有利于防止其发展为其他脏器功能障碍，因此，重视心衰的早期治疗具有重要的临床意义。
参考文献
［1］ 胡大一,吴彦.规范心力衰竭治疗、加强患者管理.中华心血管病杂志，2005，33(6):495.
［2］ 马沛然,黄磊,等.小儿心力衰竭治疗的研究进展.中华儿科杂志，2006，44(10):744.
［3］ 陈新民.心力衰竭发病机制的若干认识进展.中华儿科杂志，2006，44(10):725.
