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【摘要】 目的 研究风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者临床特点、围手术期处理及手术疗效。方法 回顾性分析68例风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者临床资料、手术预后情况。结果 治愈65例,治愈率为95.6%。晚期死亡4例。结论 风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压是肺血管长期慢性被动性重建的结果,肺高压是换瓣手术高危因素,但手术疗效满意。
【关键词】 风湿性心脏病;二尖瓣狭窄;肺高压;瓣膜置换
【Abstract】 Objective To study the clinic character, perioperative treatment and surgical results with mitral stenosis combine pulmonary hypertension.Methods Clinic data and surgical results were analyzed in 68 cases of rheumatic mitral stenosis associated with pulmonary hypertension.Results 65 cases were cured and the cure rate was 95.6%.There were 4 cases dead late.Conclusion Pulmonary hypertension secondary to rheumatic mitral stenosis is the result of pulmonary vascular long-term remodeling, and it is highly dangerous factor in the operation, but satisfactory surgical result could be achieved.
【Key words】 Reumatic heart disease ; Mitral stenosis; Pulmonary hypertension; Valve replacement
作者单位:264200 山东省威海市立医院胸心外科心血管超声
肺动脉高压(PH)是风湿性二尖瓣狭窄最常见的继发性病理改变之一,二尖瓣置换术后肺动脉压力均明显下降,但术后早期肺动脉高压往往持续存在,肺动脉高压危象甚至是术后死亡的重要原因之一,因此,加强围术期心肺保护,控制肺血管阻力,对促进术后恢复和降低死亡率有重要意义。2000年7月至2008年10月本院为68例风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者实施了二尖瓣置换术(MVR),取得了良好的效果,总结报告如下。
1 资料与方法
68例患者中男28例,女40例。年龄28~69岁,平均(46±15.02)岁。病史6~35年,平均(18.6±18.72)年。心电图:窦性心律9例,房颤心率59例,合并电轴右偏、右室大52例;心胸比例(CTR)0.54~0.82,平均(0.61±0.08);超声估测肺动脉收缩压为38~135 mm Hg,其中重度肺动脉高压患者48例,肺动脉直径25~60 mm,平均(41.28±20.10)mm。单纯二尖瓣狭窄(MS)26例,伴有二尖瓣关闭不全(MI)42例,伴有三尖瓣关闭不全(TI)62例。心功能Ⅱ级5例,Ⅲ级18例,Ⅳ级45例。
手术采用中度低温和血液稀释体外循环。心肌保护采用冷氧合血停搏液。人工机械瓣63例,生物瓣5例。经右房-房间隔径路手术,2-0 prolene线连续缝合,保留后瓣及部分瓣下结构16例,二尖瓣置换同期行三尖瓣成形术(TVP)60例,其中Devega法47例、双段Devega法6例、Key法5例、交界切开成形2例,右房及房间隔部分切除12例,左房血栓清除15例,巨大左房折叠6例,冠状动脉搭桥(CABG )3例。
2 结果
平均体外循环时间116±44.33分,心肌阻断时间84±41.28分,呼吸机辅助时间16.30±4.32 h(9.5~36 h)。术后并发低心排输出量综合征16例,急性呼吸哀竭二次插管3例,顽固性右心衰1例,二次手术止血2例,迟发性心包填塞1例。术后早期死亡3例,急性心包填塞、心脏骤停、多脏器功能衰竭各1例。
术后2周心脏超声示肺动脉压均明显降低,右房及肺动脉均明显回缩,出院时6例患者有轻中度肺动脉高压。晚期死亡4例,长期存活者心功能Ⅰ级25例、Ⅱ级30例、Ⅲ级6例。
3 讨论
3.1 病理与诊断 风湿性二尖瓣狭窄合并肺动脉高压是肺动脉血管长期慢性被动性重建的结果,其主要病理改变为:由于二尖瓣口的梗塞和/或左心功能不全,左房压和肺静脉压升高逆向传导,肺小动脉反应性收缩而形成被动性肺动脉高压。由于肺血管长期处于淤血和水肿状态,肺血管床发生了形态学改变,包括肺动脉、肺静脉、毛细血管和淋巴管的改变。Woolley等[1]报道,风心病二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者静脉壁有明显的病理改变,表现为血管壁不同程度的增厚,内膜有不同程度的增生,中层环形肌增生,有时出现纵向肌纤维,毛细血管管腔同心性狭窄,而先天性心脏病肺动脉高压中不具有这种肺静脉、毛细血管的变化。另外,肺动脉病理改变是以非肌型动脉“肌型化”及肌层增厚为主,而未发现肺肌型动脉中层平滑肌萎缩、发育不良现象,其病理改变在Health等分级的Ⅳ级以内,极少有患者肺血管已发展到丛状改变。
二维彩色多普勒超声心动图是目前诊断该病最敏感、可靠、经济的无创检测手段。肺动脉高压诊断按朱晓东等[2]的诊断标准为:平均肺动脉压(MPAP)>20 mm Hg或肺动脉收缩压(PASP)>30 mm Hg,肺动脉压≥60 mm Hg为重度肺动脉高压。
3.2 围术期心肺保护 围术期综合心肺保护至关重要,这对降低肺动脉压力,增强心肺功能,保证手术成功起着重要作用。
二尖瓣狭窄合并肺高压患者往往病史长,体质差,由于胃肠系统黏膜长期淤血,引起消化吸收功能低下,个别患者可发展为心脏恶液质综合征(SOCC)。患者入院后给予强心、利尿和扩血管药物(卡托普利)等改善心功能,伴有快速房颤者,重点是控制心室率,限制活动和间断或持续吸氧,肝功能受损、血浆蛋白偏低者,交替使用血浆及白蛋白支持疗法,加强利尿效果,维持尿量在1000 ml/d以上,积极纠正电解质紊乱,防止低血钾所致心律失常发生。静脉滴注极化液及FDP 1~2周,增加心肌能量储备,减少术后心肌损伤和室性心律失常的发生。建立体外循环时,操作要轻柔,及时左心减压引流;首次停搏液灌注量要充足、温度要低,以确保心肌完全松驰、降温;术中重视选用合适的人工瓣膜,防止瓣膜型号过大所继发的急性左心衰竭及左心室流出道梗阻;术中尽可能保留二尖瓣后瓣及部分瓣下结构,这有利于维持正常左心室张力环及左心室的几何形态,防止左心室过度舒张和加强其收缩力,减轻和/或预防低心排血量综合征发生;继发三尖瓣关闭不全者均行三尖瓣环缩成形术,彻底纠正三尖瓣返流,有助于术后肺功能恢复,减轻胃肠道瘀血,避免术后早期病变加重,发生右心功能衰竭;开放升主动脉心脏复跳时防止左心室膨胀,充分引流,辅助循环时间相应延长,使心脏空跳至心电图复原、心脏收缩有力为止;停机后中和肝素时首先静脉给予苯海拉明、地塞米松等预防性抗过敏治疗,在给鱼精蛋白过程中密切观察血压、心率、气道压、右心室有无膨胀等,常规配制好肾上腺素和多巴胺等药物,一旦出现重度鱼精蛋白毒性反应,立即给予抗过敏和抗休克治疗,并准备再次体外循环[3]。手术后重点是严格控制前、后负荷,补充血容量,及时应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、硝普钠等血管活性药物,充分补钾,通过监测CVP指导输液、利尿。无论术前或术后,右心衰的主要原因是血容量和肺血管阻力改变而非心肌收缩力下降所致,相对于左室,右室收缩力较低,自体调节能力差,因此,在补充血容量的前提下,加强利尿、控制补液速度、降低前负荷及优化心率尤为重要。
风心病合并肺动脉高压患者肺血管长期处于淤血和水肿状态,而体外循环中又有许多因素可引起术后肺动脉高压,如微栓、肺内白细胞破坏分解、过多血栓代谢产物、肺不张、缺氧性肺血管收缩和肾上腺素能神经兴奋等。因此,患者术后肺部并发症发生率明显高于其他心脏手术,主要表现为肺不张和(或)斑片状浸润性渗出改变。术中尽可能选用膜式氧合器,从而避免了体外循环时气血直接接触,减少了血液有形成分的破坏,减少对凝血-纤溶、补体、激肽、花生四烯酸等系统的激活,避免和减少肺循环的微血管栓塞。复温后开始超滤,根据患者的血容量、胶体渗透压、红细胞压积,选择超滤的速度和滤出的量。术后机械通气辅助呼吸是防治肺并发症的首先方法,术后早期虽因二尖瓣口梗阻解除,肺动脉压有所下降,但仍有导致肺高压的因素存在,血流动力学仍不稳定。为安全渡过术后早期,术后应充分供氧、镇静及止痛,减少不必要的刺激,适当延长辅助呼吸时间,采用呼吸末正压通气(PEEP),一般维持正压6~8 cmH2O,严密监测动脉血气,适当过度通气,保持相对较高PaO2,可以避免缺氧诱发的肺血管痉挛;注意保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,吸痰前予吸100%纯氧以增加氧储备,吸痰时注意观察血压、心率、肺动脉压力和血氧饱和度的变化,如果血氧饱和度下降,停止吸痰,予吸纯氧1~2 min,下一次吸痰待血氧饱和度上升至95%~100%后再吸,吸痰时动作要轻柔,时间不能超过15 s,以免过度刺激使呼吸道痉挛导致肺动脉压升高。另外,应用扩血管药物降低肺动脉压也很重要。术后输入白蛋白、血浆以提高胶体渗透压,适当利尿,减轻肺间质水肿,提高肺顺应性,对降低肺动脉压有帮助。脱离呼吸机后即给予沐舒坦雾化吸入,定时听诊双肺呼吸音,翻身叩背2 h一次,鼓励患者咳嗽排痰,必要时给予吸痰。对长时间应用呼吸机的患者,应及时补充输液或鼻饲,保证营养供应,以避免脱机后咯痰无力。必要时应及早行气管切开术。
3.3 术后疗效与右心结构重建 二尖瓣置换术后,瓣膜开口梗阻被解除,大多数患者术后早期肺动脉压均有明显下降,但不能很快恢复正常,这可能与术后疼痛、缺氧、交感神经兴奋、心功能降低等因素,导致肺阻力增加有关。另外,仍有少数患者术后肺动脉高压持续存在,可能与患者年龄大、病史长、肺血管形态改变重或同时合并肺部慢性病变有关[4]。
二尖瓣狭窄合并肺动脉高压患者,术前右心系统继发性改变为不同程度的扩张和肥厚,二尖瓣置换术后随着肺动脉压力负荷被解除,右心结构也逐渐重建,表现为右房、右室及肺动脉回缩。另外,随诊发现术中行右房壁及房间隔部分切除者,患者术后右心系统回缩程度明显加大,从而提高了患者远期疗效。
风湿性二尖瓣狭窄产生的肺高压有别于先天性心脏病肺高压,主要是左房压升高逆传作用及肺血管阻力增高所致,肺血管床病变程度与肺动脉高压并非线形关系,部分严重肺动脉高压患者其肺血管床病变仍在可逆的范围内,手术效果良好,但加强围术期综合心肺保护至关重要。
参 考 文 献
[1] Woolley K, Stark P. Pulmonary parenchymal manifestations of mitral valve disease.Radiographics,1999,19(4):965.
[2] 朱晓东,薛淦兴.心脏外科指南.世界图书出版公司,1990,153.
[3] 吴红兵,王志维,程栋梁,等.心内直视手术中鱼精蛋白毒性反应的发生及处理.中国胸心血管外科临床杂志, 2007,14(3):230-231.
[4] Kerklin JW, Barratt-boyes BG.Hypothermia, circulatory ar-rest, and cardiopulmonary bypass.In:kirklin Jw, Barratt-boyes,eds.Cardisc Surgery.New York:Wiley Medical.1986:29-82.
