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【摘要】 目的 探讨不同年龄段突发性耳聋患者的临床特点与治疗效果的关系。方法 根据突发性耳聋患者的发病年龄不同，将223例该患者分为儿童4～14岁、成人14～60岁、老年＞60岁3个组别，回顾性分析了3组患者发病原因、伴随症状、听力损害程度与治疗转归间可能的有关因
素。结果 不同年龄段的突发性耳聋患者，在共同存在听力下降这一症状情况下，各有其不同的侧重面表现。结论 对于突发性耳聋患者，综合治疗的同时儿童患者必须考虑抗病毒药物的应用，成年人及中老年患者应针对病因，侧重于全面休息，提高血氧浓度，降低血液黏稠度。只有这样做到有的放失，才能更大程度上提高治疗效果。
【关键词】 突发性；耳聋；听力损矢；治愈率
突发性耳聋（sudden deafess,SD），是指突然发生的不明原因的感音神经性聋，多在3 d内听力急剧下降［1］。前庭受损患者可伴有眩晕、恶心、呕吐、耳鸣等不适［1］。突发性耳聋属于耳科急症，因其具体病因、发病机理仍不明了，且近几年来各个年龄段的突发性耳聋患者均有增多的现象，故在临床上准确的诊断、及时正确的用药在本病的治疗中尤显重要。本文通过回顾性对223例突发性耳聋患者的发病年龄、听力损失程度、治疗效果的分析，探究其可能的发病原因、发病机理以指导临床诊断、用药。
1 资料与方法
1．1 临床资料 1986年3月至2006年6月间，我科共收治突发性耳聋患者223例（243耳）。其中男118例（127耳）、女105例（116耳）。年龄4～74岁。单侧耳聋203例，双侧耳聋20例，伴有耳鸣123例，伴有眩晕69例。发病到首诊时间1～180 d。起病前有明显上呼吸道感染史43例，有明显劳累过度、情绪过激主诉者87例。全部病例均经耳鼻喉科常规检查及纯音测听、ABR和声导抗检查，部分病例行颞前及内听道CT扫描检查排除颅内及内听道占位病变。诊断符合中华医学会耳鼻喉科学会制定的突发性耳聋诊断标准［2］。
1．2 分组 根据发病年龄分为儿童组4～14岁、成人组14～60岁、老年组＞60岁3组。其中小儿组：27例（39耳），男14耳、女25耳。成人组：156例（164耳），男97耳、女67耳。老年组：40例（43耳），男23耳、女17耳。各组临床特征 见表1、2。
1．3 听力损失分级标准 参照WHO(1980年)听力损失分级及标准，按接诊时0．25、1．0、2．0、4．0 KHz平均听力损失计算，分为轻度聋26～40 dB；中度聋41～55 dB；中重度聋56～70 dB；重度聋70～90 dB；极重度聋＞90 dB。
1．4 疗效判定标准 ①痊愈：受损频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平;②显效：受损频率平均听力提高30 dB以上;③有效：受损频率平均听力提高�15～30 dB�；④无效：受损频率平均听力改善不足15 dB［2］。
1．5 治疗方法 所有患者均积极寻找病因、综合治疗2～3个疗程。一般治疗包括，注意休息，适当镇静，积极治疗相关疾病如高血压、糖尿病等。治疗药物包括抗病毒药物、改善内耳微循环药物、神经营养类药物、能量合剂、糖皮质激素类药物等，部分患者除接受常规治疗外，还接受高压氧舱治疗（hyperbaric oxygen ,HBO）。 HBO方法：患者进入高压氧舱后空气加压25 min至2个大气压，经面罩间断吸入纯氧1 h（吸20 min休息5 min），缓慢降压至1个大气压，出舱，1次/d。全部患者在治疗过程中，每3～5 d进行1次纯音测听检测，根据纯音测听结果调整用药，直至连续2次纯音测听结果均稳定在同一个水平不再有提高的趋势，作为最终听力。停止静脉给药改用口服改善微循环、营养神经的药物巩固2～3个月。
2 结果
3 讨论
随着社会综合水准的进步，一些与社会进步相悖的问题也相继出现。人口老龄化增加了老年性耳聋的发病率；公共噪声（环境噪声）无处不在；青少年佩戴随身听耳机的比例在增加、时间在延长；滥用耳毒性药物的趋势仍未得到有效控制；听力损失、听力障碍威胁着几乎每一个人，每年的新生儿中有约0．136 8%患有致残性听力损失［3］。各个年龄段突发性耳聋患者的入院率在增加。突发性耳聋（sudden deafess,SD），是实为聋的一种特殊形式，致病原因不清，与内耳微循环障碍、病毒感染、窗膜破裂、变态反应、血管纹功能不良及代谢障碍等有关。其中内耳血流障碍和病毒感染学说已为大家普遍接受［4］。内耳缺血、缺氧可能是导致突发性耳聋的重要原因之一［5］。内耳供血障碍学说可分为两个论点系，一是突发性耳聋系因血栓或栓塞形成，另一个是说突发性耳聋因血管痉挛引起，两者与血液流变学密切相关。研究发现耳蜗血流减少可导致耳蜗缺氧，最终导致听毛细胞水肿、脱落［6］；各种引起血液黏滞度升高的因素也降低了红细胞膜弹性、促进血小板黏附，加上内耳的血供特点，这些变化之间相互影响，形成恶性循环，最终导致血流阻力增加，微循环灌流量减少，耳蜗组织缺氧，毛细胞变性，出现听力障碍。同时血流缓慢的必然后果之一是毛细胞血管内皮细胞缺氧损伤，从而造成血小板在毛细胞血管黏集的条件，血小板黏附和聚集增加，形成白色微小栓子，造成耳蜗休克，导致突发性耳聋；内耳血管病变也是突发性耳聋的重要原因之一，内耳动脉来自基底动脉的小脑前下动脉或小脑后下动脉，因该动脉受星状神经节的交感神经纤维控制，所以当精神紧张、焦虑、受寒、过度劳累等因素容易导致交感神经功能紊乱而发生小动脉痉挛造成局部组织缺氧、水肿［7］。耳蜗动脉系统来自脑椎基底动脉系统，耳蜗总动脉分出耳蜗主动脉成放射状分布到内耳各部位，血管分布具有明显的阶段性和区域性，相互间缺少侧支循环，内径仅200 μm,一旦发生阻塞，毛细胞极易受损害。耳蜗小动脉分叉和拐弯处血流易存在涡流，血流路径较长，易发生血流淤滞。分析突发性耳聋可能的原因，结合此类患者的临床特点，对老年突发性耳聋患者的治疗应全面治疗，调整血压、血糖，应用扩张血管、降低血黏度药为主；现代社会，生活节奏加快，学习、工作压力加大，过度劳累、精神紧张、情绪过激、抑郁、饮酒、精神受刺激等会成为成年人突发性耳聋的诱因，对此类患者综合治疗的基础上，病因治疗是提高治疗效果的关键，应侧重于全面休息、提高血氧浓度；对于儿童突发性耳聋，血液循环障碍病变的可能性小，病毒感染是主要的病因，感染病毒进入内耳后进行增殖，与红细胞黏附，使血流滞缓处于高凝状态；还可使血管内膜水肿、血管堵塞，导致内耳微循环障碍，同时病毒可直接侵犯内耳和听神经及内、外淋巴系统加重其损害。有些学者已证明突发性耳聋与某些病毒感染有关（如流感病毒、腮腺炎病毒、带状疱疹病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腺病毒Ⅱ型等）且能分离出流感病毒A.B型、腺病毒Ⅱ型。尤其是腮腺炎病毒引起儿童单侧感音神经性耳聋，常突然发生，既可与腮腺炎同时出现，也可在腮腺炎性反应状减轻后发生，少数累及双耳，听力损失程度不一，多为全聋,耳聋多不可逆转［8］。本文资料儿童组起病前有明显上呼吸道感染史11例占儿童突发性耳聋总发患者数的40．74%，且极重度聋有22耳占56．41%，故在对儿童突发性耳聋的治疗中，综合治疗的同时必须考虑抗病毒药物的应用。
参考文献
1 田勇泉.耳鼻咽喉-头颈外科学.人民卫生出版社，2004：6．
2 中华医学会耳鼻咽喉科学分会，中华耳鼻咽喉杂志编委会. 突发性耳聋诊断依据和疗效分级.中华耳鼻咽喉科杂志，2006．41：325.
3 Mencher GT.Challenge of epidemiological research in the developing world: overview.Audiology,2000,39:178-183.
4 姜泗长，顾瑞，王正敏.耳鼻咽喉科全书.耳科学.上海科学技术出版社，2002，5：216-217．
5 Yamasoba T,Kikuchi S,Higo R,et al.Sudden sensorineural hearing loss associatedwithslow blood flew of vertebrobasilay system.Ann Otol Rhinol Laryngol,1993,102:873．
6 Kobo T,Matsunaga T,Asai H,et al.Efficacy of defibrinogenation and steroid therapies on sudden deafness.Arch Otolaryngol Head Neck Surg，1988,114:649．
7 秦任甲.血液流变学.人民卫生出版社，2000：216-217．
8 韩德民，许时昂.听力学基础与临床.科学技术文献出版社，2004：108-109．
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