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【摘要】 目的 探讨脑分水岭梗死的临床发病因素及临床治疗并进行分析。方法 回顾我科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例临床资料进行总结分析。结果 发病因素血流动力学变化148例68.83%,颈动脉血管异常115例52.09%,血液状态异常136例63.25%。经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显效60例,41例有效,9例无效。结论 脑分水岭梗死发生率较高是脑梗死中重要的类型,引起临床上高度重视,对容易诱发脑分水岭梗死的血流动力学变化、颈动脉血管异常、血液状态异常等重要发病因素能够提前预见积极防控,以减少和防止脑分水岭梗死发生,在治疗中应在常规治疗基础上积极应用高容稀释治疗促进疾病的康复,改善患者的生活质量。
【关键词】 脑分水岭梗死;发病因素及治疗
脑分水岭梗死(cerebral watershe dinfarction,CWI)是指发生在2支或3支脑主要动脉末梢交界区的脑梗死。多发生在脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,偶见于小脑的两条动脉供血交界区的脑组织,约占全部脑梗死的10%[1],脑分水岭梗死是非常重要的脑梗死类型,为了进一步提高对本病的诊治,我们对我院收治的215例脑分水岭梗死患者进行总结分析,报告如下。
1 临床资料
1.1 诊断及入选标准 诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”[2]。入选标准:①具备急性脑梗死的临床表现;②经颅脑CT或MRI证实为CWI;③发病48 h以内;④排除脑出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、肿瘤、入院时发生感染性疾病(如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等)、严重心功能衰竭、肺功能衰竭及肝肾功能损害者。
1.2 一般资料 本组病例来源于本科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例。其中男145例,女70例;年龄48~78岁,平均年龄75.4岁。既往高血压病史112例,冠心病83例,糖尿病25例。
1.3 发病因素 所有病例均进行详细的基础疾病、发病情况调查;均经CT或MRI、颈动脉双功能彩超、经颅多普勒超声检查,血脂,凝血像检查。血流动力学变化148例68.83%,颈动脉血管异常115例52.09%,血液状态异常136例63.25%。具体见表1。
1.4 临床表现 急性起病105例,进展性起病110例,头痛69例,头晕47例,意识障碍23例,言语障碍18例,智能障碍11例,偏瘫/轻偏瘫116例,感觉障碍86例,视野缺损14例。癫痫发作39例。
表1
脑分水岭梗死患者215例发病因素(例,%)
因素例数 构成比
血流动力学变化 148 68.83
严重脱水38
心源性休克24
创伤性休克6
心功能不全34
降压药物过量26
严重心率失常20
颈动脉狭窄11552.09
颈内动脉粥样斑块 45
颈外动脉狭窄25
颈内动脉狭窄30
颈动脉闭塞 15
血液状态异常 136 63.25
血脂增高 64
纤维蛋白原增高26
红细胞压积增高46
1.5 影像学表现 全部病例均行头颅CT或头颅MRI检查,头颅CT皮质梗死呈楔形低密度影,底边靠外,尖端朝内,皮质下梗死呈条索状或断线状低密度影,头颅MRI T1呈低信号,T2呈高信号。
1.6 疗效评定标准 根据疗程结束时偏瘫肢体的功能恢复、其他神经功能改善及ADL提高的程度分为[3]:①治愈:症状、体征基本消失,语言恢复,生活自理;②显效:肌力提高2级或达Ⅳ级,语言基本恢复,生活部分自理;③有效:肌力提高l级,语言好转;④无效:症状和体征无变化。
2 治疗
给予低分子右旋糖酐、706代血浆、中分子羟乙基淀粉、等渗氯化钠溶液静脉滴注,行高容稀释治疗,纠正低血压,抗心律失常,抑制血小板聚集,抗自由基及钙离子拮抗剂、脑细胞保护剂和积极治疗原发病、对症支持治疗。
3 结果
215例脑分水岭梗死患者经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显效60例,41例显效,9例无效。
4 讨论
脑分水岭梗死也称脑交界区梗死、脑边缘带梗死、边界性梗死、终端带脑梗死、终末性梗死、低血流梗死、远野梗死、血液动力学性梗死等均指分水岭梗死。约占全部脑梗死的10%,多见于60岁以上的老年人,因为脑分水岭区是脑血流灌注的边缘区,供血动脉多为终末动脉,管径细,动脉吻合网较脑内其他部位少,其血流灌注易受血压及有效循环血容量的影响,对缺血极敏感,极易发生脑梗死。早期仅能通过病理解剖诊断,自头颅CT和MRI广泛应用于临床后,对其认识才得到进一步深入。
脑分水岭梗死的发病因素很复杂,分水岭梗死主要是分水岭区域局部血流动力学紊乱的结果。多见于低血压和(或)低循环血容量、颈动脉狭窄或闭塞、微栓塞等。通过本组病例观察由血流动力学变化造成的发病因素148例占68.83%,当血压降低,脑血流灌注量下降,动脉最远端供血区边缘带最先受累。当血流量减少到一定程度并持续到一定时间后,由于血流量减少、压力降低,小血管血流缓慢、淤滞,血小板和纤维素可发生蓄积,引起血栓形成导致血管闭塞而发生脑分水岭梗死。颈动脉血管异常115例占52.09%,在脑动脉粥样硬化、脑大动脉狭窄或闭塞的基础,当血管横截面积减少达50%以上时,血管远端压力便会受影响,合并全身血压下降、血流动力学紊乱或侧支循环不健全时发生体循环低血压更易导致脑分水岭梗死的发生[4]。血液状态异常136例占63.25%,由于血液状态异常血粘稠度增加及血高凝状态的基础上,由各种原因所致的体循环低血压,心输出量减少,血管异常及管腔狭窄等综合诱因共同作用更容易发生脑分水岭梗死。
根据脑内血液循环分布特点,脑分水岭梗死分为皮质型和皮质下型。常见的几种类型:①皮质前型:大脑前动脉(ACA)与大脑中动脉(MCA)皮层支之间的分水岭区。位于额顶叶,呈带状或楔形;②皮质后型,MCA和大脑后动脉(PCA)皮层支之间的分水岭,位于角回和顶叶后部,此型最常见;③皮质上型:ACA/MCA/PCA皮质支供血区之间的分水岭区,位于额中回,中央前、后回上部,顶上小叶和枕叶上部;④皮质下前型:ACA皮质支与回返支、MCA的皮质支与豆纹动脉或脉络膜前动脉之间的分水岭区,位于侧脑室前角外侧,呈条索状;⑤皮质下上型:脉络膜动脉与MCA之间的分水岭区,位于侧脑室体旁,沿尾状核体外侧呈条索状前后走行;⑥皮质下外侧型:豆纹动脉与岛叶动脉之间的分水岭,位于壳核外侧和脑岛之间。少见的CWSI类型有小脑分水岭梗死和脑干的分水岭梗死等[5]。
在脑分水岭梗死治疗中除了应用基础治疗控制血压、抑制血小板聚集,抗自由基及钙离子拮抗剂、脑细胞保护剂应积极进行应用中分子羟乙基淀粉、低分子右旋糖酐、706代血浆等行高容稀释治疗,扩充脑分水岭梗死患者的血容量,改善由于低血压和低血容量引起的脑分水岭区血流灌注不足;稀释血液,改善血液高黏状态,降低红细胞聚集能力,从而改善机体微循环[6]。
总之,脑分水岭梗死发生率较高是脑梗死中重要的类型,引起临床上高度重视,对容易诱发脑分水岭梗死的血流动力学变化、颈动脉血管异常、血液状态异常等重要发病因素能够提前预见积极防控,以减少和防止脑分水岭梗死发生,在治疗中应在常规治疗基础上积极应用高容稀释治疗促进疾病的康复,改善患者的生活质量。
参 考 文 献
[1] 聂志余.重视脑分水岭梗死.北京:中华人民共和国卫生部科 技教育司,2006:210-214.
[2] 王维治.神经病学.北京:人民卫生出版社,2001:131
[3] 聂志余.重视脑分水岭梗死.中国卒中杂志, 2006,1:243-245.
[4] 温吕明,张保朝.脑分水岭梗死40例临床分析.中国实用神经疾病杂志,2008,12,(11)12:75-76.
[5] 习千祥,秦五瀚,冯树贵.分水岭梗死的临床分析.中国实用神经疾病杂志,2007,10(9):67-68.
[6] 王哲银, 任永功, 王定一, 等. 中分子羟乙基淀粉对血液流变学影响的临床研究. 中国血液流变学杂志,2005, 15:357-359.
