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【摘要】 目的 探讨进展性脑梗死的危险因素。方法 将进展性脑梗死组148例高血压史、糖尿病史、大脑中动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈动脉斑块、血压、血糖、三酰甘油、胆固醇、发热、血白细胞、C反应蛋白、纤维蛋白原水平与完全性脑梗死150例比较,进行统计学处理。结果 进展性脑梗死收缩压水平下降,血糖增高,存在大脑中动脉、椎动脉狭窄,颈动脉斑块,三酰甘油、胆固醇、发热、血白细胞、C反应蛋白、纤维蛋白原水平等显著高于完全性脑梗死组。结论 收缩压水平下降,高血糖、大脑中动脉、椎动脉狭窄,颈动脉斑块,三酰甘油、胆固醇、发热、血白细胞、C反应蛋白、纤维蛋白原水平升高是进展性脑梗死的危险因素。
【关键词】
进展性脑梗死;完全性脑梗死;危险因素;临床分析
进展性脑梗死是指缺血性脑卒中发病后神经功能缺失症状较轻微,但渐进性加重,在48 h内仍不断进展,直至出现较严重的神经功能缺损[1]。患者往往在住院期间病情加重,是一种难治的脑血管病,致残率、病死率均较高,近年来国内外文献对进展性脑梗死有过报道,认为是多种原因发病机制所产生的多种状态的组合,我们对进展性脑梗死进行临床分析,寻找其发生的早期预测因素,为临床防治提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我科2001年1月至2007年12月的住院患者,均经头颅CT或MRI证实,诊断均符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[2]。其中进展性脑梗死组148例,男81例,女67例,年龄42~78岁,平均61.28岁。符合下列标准:①入院时出现局灶性神经系统的症状和体征;②发病后神经功能缺损症状在6~48 h内逐渐进展或呈阶梯式加重,NIHSS评分下降1分以上;③头颅CT或MRI排除脑出血;④除外TIA。完全性脑梗死组150例,男85例,女65例,年龄38~76岁,平均64.15岁。两组性别、年龄差异无显著性。
1.2 方法 记录既往高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史,观察体温、血压,行颈部彩超、颅内多普勒(TCD)、头颅CT或MRI检查,检测血糖、甘油三脂、胆固醇、白细胞计数、纤维蛋白原、C反应蛋白水平,比较进展性脑梗死组与完全性脑梗死组,应用统计学处理,计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验。
2 结果
进展性脑梗死组既往有糖尿病史、收缩压水平下降,大脑中动脉、椎动脉狭窄,颈动脉斑块,血糖、甘油三脂、胆固醇、发热、血白细胞、C反应蛋白、纤维蛋白原水平显著高于完全性脑梗死组,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。见表1、表2、表3。
3 讨论
进展性脑梗死发病机制复杂,病因较多,与严重的动脉粥样硬化、血栓的扩展、侧支循环血管阻塞、脑水肿、高血压、糖尿病及血液高凝状态有关。缺血区血流量进一步降低也是脑梗死的重要因素[3]。本组资料表明既往糖尿病史、收缩压水平下降、大脑中动脉狭窄、椎动脉狭窄、颈动脉斑块形成、空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、发热、白细胞、C反应蛋白、纤维蛋白原水平的增高进展性脑梗死组与完全性脑梗死组比较差异有显著性。
有研究报道糖尿病可使脑卒中进展的危险性增加1.9倍[4]。既往有糖尿病史或应激性血糖升高使脑血管弥散性改变,动脉弹性降低,血流灌注减少,同时高血糖又可通过加重乳酸性酸中毒,促进氧化,产生氧自由基,抑制人体内皮细胞DNA合成,损害内皮屏障,引起血管壁损害而加重脑梗死。Bhalla等[5]分析167例急性脑梗死患者入院时的血糖与预后的关系,发现早期血糖升高是患者存活率自理能力下降的独立危险因素,无糖尿病的急性脑梗死患者发病时应激血糖升高,其梗死程度比有糖尿病史更严重。曲东锋报道[6]血糖水平每升高2.78 mmol/L,患者脑梗死发生病情恶化和死亡的危险性分别增加1.56和1.38倍。
脑血管病的急性期,由于缺血的脑组织部分或完全丧失脑血流量的自动调节机制,该缺血区的脑血流量几乎完全依赖动脉血压来维持脑灌注。加上大部分脑梗死患者有高血压史,动脉血压的基线较高,脑血流的自动调节范围比较狭窄,多数缺血性卒中的患者中,于发病数小时内血压升高,即使未行抗高血压治疗,其增高的血压也有自发下降的趋势。尤其是收缩压对缺血性卒中的进展有直接的影响。收缩压越高,缺血性卒中进展的危险性越低。Henrik等[4]对281例进展性脑梗死研究发现,收缩压每增高2.67 kPa脑梗死进展的危险性降低0.66倍,舒张压无此关系,脑血流量随血压的波动而变化,收缩压下降时脑血流灌注压随着下降,此时卒中后缺血性半暗带的局部灌注储备利用已达到最大限度,使尚存的脑细胞死亡。本组研究提示进展性脑梗死组的收缩压明显低于完全性脑梗死组。临床上常见医源性不合理应用降压药物使血压降得过低而导致脑灌注不足,血液淤滞,使神经功能缺损情况进行性加重,特别是对于有长期高血压和明显动脉硬化的老年患者。脑梗死急性期,如果平均动脉压高于130 mm Hg或收缩压高于220 mm Hg方可适当谨慎地采取降压措施和使用血管扩张药。
脑梗死可引起原有的动脉部位形成的血栓进一步蔓延,产生新的狭窄或使原有狭窄的血管产生闭塞,或通过阻断侧支血管使侧支循环消失,或在动脉粥样硬化最严重的一侧狭窄,已有证据表明有91%的进展性脑梗死患者闭塞动脉位于大脑中动脉和颈内动脉[7],特别是大脑中动脉起始部或主干支狭窄。陈黔妹等[8]观察发现,进展性脑卒中患者合并颈内动脉粥样硬化斑块的比例为69%,而非进展性卒中患者为39.3%,尤其是不稳定动脉粥样硬化斑块破裂脱落,可造成动脉-动脉栓塞的反复发生,更容易引起进展性脑梗死的发生。两组患者TCD检查提示进展组颅内大血管狭窄比对照组高,有显著性差异,颈动脉彩超检查提示进展性脑梗死组颈动脉斑块的比例较完全性脑梗死高,有显著性差异。
作为炎症反应表现的发热,白细胞增多,C反应蛋白增高在脑卒中进展中起重要作用,脑卒中24 h内体温增高可明显加重脑损害,被认为是梗死体积加大和神经功能缺损加重的独立预测因素。体温37℃以上,每升高1℃脑代谢增加13%,早期神经功能恶化的危险度增加8.2倍[9]。白细胞黏附聚集以及随后发生的活性细胞因子级联反应,李铁等[10]研究表明高浓度血清超敏C反应蛋白预示着更严重的炎症反应,本研究显示进展性脑梗死组发热,白细胞增多,C反应蛋白的水平增高明显高于完全性脑梗死组。本组资料显示进展性脑梗死三酰甘油、胆固醇高于完全性脑梗死组,高血脂可能是进展性脑梗死危险因素。多项研究表明卒中及其总体病死率与纤维蛋白原水平有密切关系,高纤维蛋白原可引起红细胞聚集,血流缓慢,促进血小板活化,形成血栓。本组资料显示进展性脑梗死组纤维蛋白原水平高于完全性脑梗死组有统计学意义。
综上所述,糖尿病史,收缩压水平下降,大脑中动脉狭窄,椎动脉狭窄,颈动脉斑块,血脂增高,发热,白细胞增多,C反应蛋白增高是进展性脑梗死的独立预测因素。临床上应针对相应的靶点积极干预,遏制脑梗死的进一步发展,改善患者的预后。
参 考 文 献
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[7] 陈兴洲,李宏建,陆兵勋.恶化性卒中.国外医学.脑血管疾病分册,2000,8(2):109-111.
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[10] 李铁,龚浠平,王拥军.朝敏.C反应蛋白水平与进展性脑卒中的关系.中国综合临床医学,2006,22(6):492-493.
