【www.zhangdahai.com--精神文明建设】
【摘要】 目的 观察卡托普利联用倍他乐克治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效、安全性并探讨其作用。方法 120例CHF患者随机分为治疗组(60例)和对照组(60例)；对照组给予强心、利尿和血管扩张剂常规治疗，病情稳定后给利尿剂最小剂量和地高辛维持量；治疗组在常规治疗心功能稳定后，在地高辛和利尿剂基础上加用小剂量卡托普利和倍他乐克，从6．25 mg开始追加，逐周增加6．25 mg，卡托普利用到25~50 mg，3/d，倍他乐克用到25~50 mg，2次/d。分别于3个月后进行随访。治疗前后对比心功能以及心脏超声心动图检查的左室收缩末期内径(LVS)、左室舒张末期内径(LVD)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、左室射血分数(LVEF)。运动耐量检测用6 min步行实验。密切观察不良反应，每2周记录1次。结果 两组治疗3个月~20个月随访期间，治疗组总有效率86．67%，对照组总有效率58．33%，差异有统计学意义(P[1]。本文旨在观察卡托普利并倍他乐克治疗CHF的疗效、安全性并探讨其作用。
1 资料与方法
1．1 患者选择 选择2002年6月至2006年6月临床诊断CHF的患者120例，其中男65例，女55例，年龄45~74岁，平均61．7岁，病程3个月到10年，平均7．2年。入选标准:临床症状稳定的心功能II-III级，心脏X线示心脏扩大。剔除标准:收缩压[2]。因此，目前治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。
卡托普利属于血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，能抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)的持续活性，延缓心肌重塑，防止心室扩大，降低死亡率，改善预后。倍他乐克系β�1-受体阻滞剂，通过提高β�1受体密度，恢复β-受体对正性肌力药物的敏感性，增加心脏收缩力改善心功能；通过降低交感神经系统活性，防止儿茶酚胺对心肌损害，逆转左室重构；通过减慢心率，降低心肌张力，改善心室舒张功能；β-受体阻滞剂能延长房室结有效不应期[3]，减慢浦氏纤维0相上升最大速率，减慢传导速度，防止心律失常的发生，提高患者的生命质量和生存率。总之，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂，能改善心肌重塑的神经内分泌机制，虽然对血流动力学的改善不明显，但长期应用却能改善心肌的生物学功能，改善临床症状和心功能，使左室射血分数(LVEF)增加，提高生活质量，降低死亡和心血管事件的危险性。
本组结果显示:卡托普利和倍他乐克合用的治疗组总有效率明显高于对照组(P5．5 mmol/L,血肌酐>265．2 μmol/L，不宜使用ACEI制剂。
参考文献
1 卢尔滨,卡宁.心血管疾病鉴别诊断与治疗学.人民军医出版社,2006年5月:4.
2 中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志,2002，30(1):7.
3 肖践明，赵玲.β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭的作用机制研究现状.心血管病学进展，1995，16(4):204.
