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【摘要】 严重创伤、感染、休克、大手术等可引起心肺脑肾等多器官功能衰竭。近年来，胃肠功能（MODS ）衰竭越来越受到临床的重视，其主要表现为麻痹性肠梗阻与消化道出血。胃肠功能衰竭不仅是多器官功能衰竭的重要环节.又可引起或加重其它相关器官功能衰竭。因而称它为多器官功能衰竭的“动力部位，扳机因素”。
【关键词】功能衰竭；多器官；消化道出血
随着危重病研究的发展，急性胃肠功能衰竭在MODS发展过程中的重要性日益受到重视。但至今文献中关于胃肠功能衰竭的资料并不多，国内经验也较少，为进一步了解MODS与胃肠功能衰竭的关系，寻求有效的防治措施，现对我院近两年来收治38例患有MODS的临床资料进行回顾性分析，报告如下。
1 临床资料
1．1 一般资料 收集我院2002年5月至2004年5月收治的患有MODS 68例，男48例，女20例；发病因素：窒息43例占63．23%(43/68)，30例为重度窒息;呼吸系统疾病：RDS和吸入综合征共15例，占22．05/%(15/68)；感染性疾病：金黄色葡萄球菌肺炎3例，大肠杆菌肠炎2例,败血症5例。MODS诊断标准：按中华医学会急救学组1995年5月通过的多器官功能衰竭诊断标准。胃肠功能衰竭诊断标准：①应激性溃疡出血需输血者；②出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；③坏死性小肠结肠炎(NEC)。
1．2 统计学方法统计分析采用SPSS12．0统计软件,进行χ2检验。
2 结果
2．1 MODS中器官衰竭数目与胃肠功能衰竭发生率的关系 结果显示，MODS时胃肠功能衰竭发生率高，且器官衰竭数目越多，胃肠功能衰竭发生率越高，见表1。
2．2 MODS患者胃肠功能衰竭发生率与病死率的关系 本组资料中MODS患者有38例出现胃肠功能衰竭，死亡20例，病死率52．63%(20/38)；非胃肠功能衰竭组的患者有30例，死亡7例，病死率23．33%(7/30),MODS患者出现胃肠功能衰竭时病死率明显增高(χ2=6．011 0，P[1]。机体在受到创伤、感染、失血等严重损害时会出现应激反应[2]，表现为：①糖皮质激素分泌增加，使蛋白分解加速，胃肠道黏膜变薄;②释放大量儿茶酚胺，使胃肠黏膜血管收缩，致胃肠黏膜缺血、缺氧、坏死，临床表现为急性胃黏膜病变、应激性溃疡、出血、穿孔等;③胃肠激素分泌紊乱，如胃动素、胃泌素、神经肽、血管活性肠肽等，使胃肠功能紊乱，出现腹胀、呕吐，胃肠蠕动变缓甚至停止等临床表现。
3．2 胃肠功能衰竭与多器官功能衰竭的关系 胃肠道除了具有重要的消化、吸收、免疫和内分泌等功能外.还是人体最大的细菌和内毒素贮存库[3-4]。正常条件下，由于肠黏膜具有屏障机制、免疫机制及自身调节机制，能阻止这些细菌和内毒素进入血循环。而在应激状态下，胃肠道黏膜处于缺血状态，可产生大量的氧自由基，氧化生物膜，引起胃肠黏膜受损。同时，胃肠运动功能障碍，胃酸分泌减少、以及临床上滥用广谱抗生素等可引起肠道菌群生态平衡失调，大量致病菌生长。由于胃肠黏膜受损。通透性增加、细菌及内毒素大量转移进人血循环，出现菌血症及内毒素血症。而细菌和内毒素可进一步激活巨噬细胞、中性粒细胞释放大量炎性介质如肿瘤坏死因子、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)等。而导致全身炎症反应综合征(SIRS)，如不能中止SIRS的发展，则病变可扩展至全身各器官组织，引起全身多器官功能障碍、衰竭。本文38例患者中发生胃肠功能衰蝎者病死率较未发生胃肠功能衰竭者明显增高(P[5-7]。
3．3 胃肠功能衰竭的预防和治疗 积极治疗原发病，合理应用抗生素，维持肠道菌群生态平衡:应用受体拮抗剂如法莫替丁等减少胃酸分泌；早期使用胃黏膜保护剂思密达，泰胃美（西味替丁）等;应用谷胺酰胺维持正氮平衡，减少胃黏膜受损及防止细菌移值，以受体阻滞剂及早应用抗炎性介质药如抗TNF抗体、IL-1受体拮抗剂能减轻炎性介质对机体的损害作用;应用脂多糖抗体可中和内毒素毒性;中药大黄有活血化瘀疏通徽循环，清除氧自由基的作用、可适当应用。
参 考 文 献
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