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摘要：目的：初步筛选小红参抗心肌缺血的活性部位。方法：采用pit尾静脉注射方法制备大鼠急性心肌缺血模型。将SD大鼠随机分为8组：正常对照组、模型组、消心痛组、复方丹参滴丸组、小红参A、B、C、D药物组。各组均在连续灌胃15d后造模，测定大鼠15、30s，1、3、5、10、20min心电图，腹主动脉采血，制备血清测定AST、CK、LDH、SOD、MDA含量。结果：小红参提取物各极性段物质A、B、C、D都具有抗心肌缺血的作用（J点位移与模型组比较P[1]制备大鼠急性心肌缺血模型。实验前一天进行pit敏感性筛选。（挑选标准：①具备Q-RS-T波群；②J点上升或ST段抬高或压低01mv以上，T波先高耸后低平或倒置的大鼠作为实验用鼠）。正常对照组大鼠尾静脉注射生理盐水，其余各组尾静脉注射Pit06U/kg，10s内匀速注射完毕。�
22分组及给药将挑选出的敏感SD大鼠64只，随机分为正常对照组、模型组、消心组、复方组、小红参活性部位A、B、C、D组，每组8只。在正常饲养基础上，同时给予相应成分溶液连续灌胃15d后复制模型。�
23检测指标�
231大鼠心电图末次给药15h后各组大鼠用10%水合氯醛025mL/100g腹腔注射，麻醉后背位固定。造模前，用BL-420E生物信号采集系统采集II导联正常心电图5min，造模后，分组记录各组注射pit完毕后15、30s，1、3、5、10、20min的心电图。�
232血清心肌酶（AST、CK、LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量待大鼠心电图记录完毕后，腹主动脉取血，低速离心3000r/min，15min，取血清保存于-20℃冰箱，送云南中医学院第一附属医院检测。�
233统计学方法使用SPSS170软件进行处理，所有数据均用均数±标准差（�Ax-G±s）表示，采用单因素方差分析。若满足正态方差齐性，用LSD法进行分析。方差不齐时，用Tamhane’sT2法。�
3结果�
31对大鼠急性心肌缺血心电图的影响见表1。由表1看出：①模型组与正常对照组比较，缺血后各时间点J点与正常对照组比较均有显著性差异（P005），在缺血后20min，B药物组与正常组比较没有显著性差异（P>005），提示B段、C段物质对心肌缺血具有稳定、显著的保护作用。�
32对大鼠急性心肌缺血心率的影响见表2。由表2看出：①模型组与正常对照组比较，缺血后各时间点心率与正常组比较均有显著性差异（P005），但对缺血后心率改善均有上升趋势，提示A、B、C、D对pit导致的急性心肌缺血心率降低改善作用不明显。�
33对急性心肌缺血大鼠心肌酶的影响见表3。由表3看出：①模型组与正常对照组比较，缺血前后大鼠血清心肌酶有显著性差异（P[2]。心肌缺血是多种心脏疾患的初始阶段，临床上主要表现为冠心病心绞痛、心肌梗死等心肌缺血性症状，属于中医“胸痹”、“心痛”范畴。其病性总属本虚标实，心脉痹阻为发病主要病机，基本治法为活血化瘀、宣痹通阳、扶正固表等[3]。�
心电图测量作为无创性检查手段，对心肌缺血的评估、诊断、预防等有很大帮助。血清心肌酶为多年来临床上作为心肌坏死的检测标记物，心肌缺血坏死时，细胞膜的完整性受到损害，膜的通透性增加，酶由细胞内因释放而减少，血清中酶活性增加。因此，心肌酶AST、CK、LDH的检测对心肌受损程度具有一定参考价值，也可以作为心肌梗塞范围的定量指标[4]SOD是机体防御新陈代谢及其他生命活动中氧自由基损伤和破坏的抗氧化酶。大量氧自由基生成及脂质过氧化反应是心肌缺血损伤的主要机制之一[5]；MDA是氧自由基攻击生物膜不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应的终产物，其值的高低间接反应了机体细胞受自由基攻击的严重程度[6]。心肌缺血时氧自由基产生增多，氧自由基与不饱和脂肪酸反应形成过氧化脂质，过氧化酯质进一步分解成MDA，MDA可与蛋白质的游离氨基及核酸等形成Schiff碱，而使生物大分子发生交联，心肌细胞膜的完整性受到破坏，造成对机体的损伤[7]。�
本实验采用pit复制心肌缺血模型，观察小红参醇提物不同极性段对其保护作用。阳性组（消心痛和复方丹参滴丸）和小红参醇提物各段物质与模型组比较，心电图J点位移、SOD活性、心肌酶及MDA含量变化均有显著差异。其中小红参醇提物B、C段物质能抑制J点抬高作用趋势明显，B段物质在减少心肌损伤降低心肌酶AST、CK、LDH活性及MDA含量作用趋势显著，C段物质能明显增加SOD活性。小红参提取物B、C段物质在抗心肌缺血方面具有协同作用，推测两极性段物质为抗心肌缺血的活性部位，这一作用可能与抗氧化有关，其具体有效成分及对于心肌保护作用的其他作用机制还有待进一步研究。��
参考文献：�
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（收稿日期：2011-05-11）
