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【摘要】 目的 研究缬沙坦对合并高血压的阵发性房颤患者转复为窦性心律后复发的影响。方法 选择120例合并高血压的阵发性房颤患者，随机分为两组，两组均使用胺碘酮复律，观察组降压药使用缬沙坦，对照组使用氨氯地平，如血压控制不理想，加用利尿剂随访2年，观察两组患者的疗效及超声心动图（左房内径）变化。结果 观察组治疗合并高血压的阵发性房颤复发率显著低于对照组。结论 缬沙坦联合抗心律失常药物，能有效防止房颤复发，维持窦性心律。�
【关键词】心房颤动；高血压；缬沙坦
阵发性心房颤动是临床上常见的一种心律失常，随年龄增长发病率逐渐增高，因射频消融治疗房颤尚处于探索阶段，故药物治疗仍是临床主要治疗方法。常用的复律药物为胺碘酮，近年有文献报道血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂及ARB类药物可减少房颤的复发率。本研究观察缬沙坦对合并高血压房颤转复为窦性心律后复发的影响。现将结果报告如下。�
1 资料与方法�
1．1 一般资料 选取 2005年1月至2006年6月在本院住院治疗的阵发性房颤患者 120例，行12导联心电图确诊为房颤，经自然转复、药物或电复律后转为窦性心律的高血压病患者。其中，男62 例，女58例，年龄 40～80岁。其中，合并糖尿病患者26例，冠心病患者32例，血脂异常患者34例。随机分为对照组（n=61例）和观察组（n=59例）。两组患者性别、年龄，合并糖尿病、冠心病、血脂异常差异均无统计学意义。排除标准：左心房内径>55 mm；甲状腺功能亢进症；肝肾功能不全；先心病；病态窦房结综合征、电解质紊乱；瓣膜性心脏病等。�
1．2 给药方法 胺碘酮用法:口服第1周600 mg/d，口服第2周减至400 mg/d，口服第3周减至200 mg/d，常规服用阿司匹林100 mg，1次/d，口服持续至试验结束或房颤复发。降压药使用：观察组：缬沙坦:80~160 mg/d，对照组氨氯地平5-10毫克/d，如血压未能控制达标则加用氢氯噻嗪。定期复查心电,监测QT间期,甲状腺功能,肝脏功能，治疗前、治疗后６个月、12个月、24个月测量患者左房内径，观测终点为房颤复发或治疗期满2年无房颤复发。治疗期间有10例退出研究，其中6例为严重窦性心动过缓，2例为甲功异常，2例为低血压。�
1．3 统计学方法 采用SPSS11．5统计软件,数据以均值±标准差(x±s)表示,治疗前采用配对t检验,组间比较用t检验,房颤的复发率采用χ2检验,P0．05)，观察组降低左心房内径疗效优于对照组,差异有统计学意义(P2=1．47P2+细胞内超载是心动过速模型发生电重构的根本表现[1];②参与房颤的心房结构重构,导致心房纤维化。ANGⅡ的生物学作用是通过血管紧张素Ⅱ受体AT1-R和AT2-R介导。AT1-R的激活可引起心肌的肥厚和细胞外基质蛋白的积聚,同时它也能影响心房的收缩。相反,AT2-R的激活则抑制心肌肥厚及细胞外基质增殖。心房在房颤时AT2-R表达下调而AT1-R表达上调,并认为是一种代偿机制,以延缓心房纤维化的进程。同时房颤患者的心房局部血管紧张素转化酶表达明显增高,并由此使ANGⅡ增加,通过AT1-R的介导而促使心房间质纤维增生。越来越多的证据表明RAAS抑制可延缓或逆转心房电重构或结构重构。Coette研究发现,人类阵发性房颤和永久性房颤的心房肌细胞存在1-受体上调及2-受体下调[2]。这些结果有助于明确血管紧张素系统在房颤心房重构中的意义,并可能对房颤的治疗带来新的希望和新的途径。近年研究发现Hideko等[3]在犬实验中证实,坎地沙坦和卡托普利能够抑制心房快速起搏导致的心房有效不应期的缩短,因而达到预防心房肌电重构和组织学重构的目的。本研究显示两组药物在降低血压疗效方面差异无统计学意义,但观察组能有效减少房颤的复发,对窦性心率的维持优于对照组,并具有逆转心房扩大的作用。ARB与CCB类药物同为一线降压药。ARB类药物目前国内已广泛应用于高血压及心力衰竭的治疗,缬沙坦联合小剂量胺碘酮能明显预防心房颤动复发,可能为临床上AF的药物治疗提供新的治疗观念。�
参考文献
［1］ Ausma J,Dispersyn G,,Hansd,et al.Changes in ultrastructural calcium distribution in goat atrial.during atrialfibrillation.J Mol Cell Cardiol,2000,32:355-359.�
［2］ Goette A AmdtM，Rocken C，etalRegulationofangiotensinreceptorsubtypes duringatrail fribrilationinhumancirculation,2000,100:2678-2681.�
［3］ Hideko N,Koickiro K,HidenoriU,et al.Angiotensin II antagonist prevents electrical remodelinginatrial fibrillation.Circulation,2000,101:2612-2617.�
