新生儿缺血缺氧性脑病能治好吗_新生儿中重度缺氧缺血性脑病24例分析

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  [摘要] 目的: 分析新生儿中重度缺氧缺血性脑病的临床特点,提高对该病的认识。方法:回顾性分析2005年1月~2008年12月新余市新钢中心医院儿科住院治疗的24例中重度缺氧缺血性脑病患儿的病例资料。结果:治愈11例,好转7例,转院3例,自动出院1例,死亡2例。结论:新生儿中重度缺氧缺血性脑病的发生以足月正常体重儿为主,其严重程度取决于缺氧缺血的持续时间和程度,临床诊断主要依据是临床表现,及早治疗和采用综合治疗可取得较满意的效果。
  [关键词] 新生儿;中重度缺氧缺血性脑病;治疗
  [中图分类号] R722.19[文献标识码]C [文章编号]1674-4721(2009)07(a)-189-02
  
  新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic,schemic,encephalop thy,HIE),是围生期常见而又严重的疾病之一,而中重度HIE是新生儿窒息后的严重并发症,是围生期足月儿脑损伤死亡和伤残的最常见原因[1]。为提高临床诊治水平,对新余市新钢中心医院2005年1月~2008年12月收治的新生儿中重度缺氧缺血性脑病24例进行临床分析,现报道如下:
  
  1 资料与方法
  
  1.1一般资料
  本组患者24例,其中男18例,女6例,年龄30 min~6 h,足月儿17例,过期妊娠儿2例,早产儿5例,为32~36周出生。出生体重4 000 g 1例。根据HIE诊断和分度标准[2],中度15例,重度9例。
  1.2临床表现
  嗜睡15例,面色苍白14例,抽搐19例,频繁发作呼吸暂停7例,昏迷9例,前额饱满13例,肌张力增强3例,肌张力减弱11例。
  1.3实验室检查
  所有患者均在出生后72 h后行CT检查,低密度改变23例,合并颅内出血10例,其中蛛网膜下腔出血7例,脑室内出血2例,脑实质出血1例。
  1.4 治疗方法
  所有病例均给予吸浓度为40%的混合氧,保持呼吸道通畅,改善微循环,镇静止痉,控制脑水肿,改善和促进组织代谢等治疗。其中选择性头部亚低温治疗于出生后6 h之内开始,持续72 h;出生72 h后加用脑蛋白水解物静滴,5 ml/d,治疗14 d;对抽搐频繁者予以苯巴比妥治疗,饱和量20 mg/(kg・次),12个小时后用维持量5 mg/kg;对频繁发作呼吸暂停者予以纳洛酮0.4 mg/次,4 h内滴注完,必要时可重复用药。
  
  2 结果
  
  经治疗后,治愈11例,好转7例,转院3例,自动出院1例,死亡2例。
  
  3 讨论
  
  HIE是由于多种缺氧缺血性因素引起的脑功能损害,虽然早产儿和低出生儿大脑发育欠成熟,对缺氧缺血的耐受性较低,但其HIE的发生率并不一定高于足月儿,一般认为HIE多见于足月儿,早产儿在临床和CT表现上缺氧缺血性病变程度与足月儿相比,并无特异性,提示脑损伤程度不受胎龄大小影响[3],本文HIE的发生以足月正常体重儿为主,说明HIE的发生并不取决于胎龄,其严重程度应取决于缺氧缺血的持续时间和程度。
  目前,HIE在临床上无有效的药物和特殊的治疗方法[4],对轻度HIE进行一般的治疗基本会痊愈,且一般不会留下后遗症。但对中重度HIE由于以往死亡率高,且即使存活也容易留下后遗症,必须采取综合治疗措施,重视支持和对症治疗。笔者应用选择性头部亚低温治疗,并与脑细胞营养性药物配合使用,取得了比较满意的效果,笔者体会有以下几点值得重视:①尽量争取及早治疗,窒息复苏后不要等到出现神经症状再开始治疗。大多数神经元不是死于缺氧缺血时,而是死于缺氧缺血后几小时,甚至几天。这种迟发性的神经细胞死亡是可以通过早期的干预来预防或减轻的。②重视对并发症的处理,尤其是低钠血症及缺氧性损害的监测和治疗。低钠血症可导致低血压,引起大脑灌注减少,并且会加重脑组织水肿,从而使脑组织的缺血缺氧进入恶性循环。控制脑水肿还要通过限制液体的入量入手。由于新生儿可以通过颅缝和囟门减压,应用甘露醇对新生儿神经无明显保护作用。地塞米松对血管源性脑水肿有效,但不能减轻细胞毒性脑水肿,HIE时脑水肿包括细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿,但以前者为主,因此地塞米松也不能有效保护受损的脑神经[5]。③对中度及重度HIE疗程要足够,尤其是及早应用选择性头部亚低温治疗,可明显降低中重度HIE的死亡率。近年来,亚低温(降低脑温或体温2~4℃)对缺氧缺血性脑损害的神经保护作用已引起了国内外学者的关注。其可能的作用机制是:降低脑组织的能量需求和耗氧量,改善细胞的能量代谢,减少脑组织的乳酸堆积;保护血脑屏障,减轻脑水肿;抑制有害物质的释放,减少对脑组织的损害;延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡,延长治疗时间窗,与其他干预措施起协同的保护作用。选择性头部亚低温治疗必须在缺氧缺血事件发生后6 h内开始实施并持续48~72 h,才具有持久的脑保护作用,否则脑保护作用显著降低[6];④维持组织最佳的氧合通气和灌流,尽量避免血压的剧烈波动。临床上对窒息新生儿的复苏惯用高浓度氧,临床研究证实,吸入高浓度氧可增加氧自由基的产生和导致脑血管收缩甚至可致桥脑下角坏死,以及视网膜神经受损导致新生儿失明。
  
  [参考文献]
  [1]张家骧,魏克伦,薛辛东.新生儿急救学[M].北京:人民卫生出版社,2000:614.
  [2]中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J].中华儿科杂志,2005,43:584.
  [3]陈旭生,朴霓杨.新生儿缺氧缺血性脑病179例临床和CT分度的分析[J].新生儿科杂志,1999,14(3):106.
  [4]虞人杰.新生儿缺氧缺血性脑病诊断与治疗的现状与新动向[J].中华儿科杂志,2005,43:561.
  [5]胡亚美,江载芳. 诸福棠实用儿科学[M].7版.北京:人民卫生出版社,2002:452-453.
  [6]徐明,宋磊,张娟,等.选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的安全性观察[J].中国交通医学杂志,2006,20(1):103-104.
  (收稿日期:2009-04-16)

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