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【摘要】 目的 探讨绝经后女性2型糖尿病患者骨密度与冠心病的相关性。方法 对176例符合1999年世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准的绝经后女性2型糖尿病住院患者,应用骨密度仪测定骨密度和T值,根据有无冠心病分为2组,比较骨密度和T值。应用多因素非条件Logistic回归分析的相关性。结果 绝经后女性2型糖尿病合并冠心病组的骨密度、T值显著低于不伴有冠心病组(P[1]。2型糖尿病患者尤其是绝经后女性骨密度显著下降[2]。其是否与女性在绝经后冠心病的发病率明显增加有关�不清楚。本研究拟对176例绝经后女性2型糖尿病患者的骨密度与冠心病的相关性进行初步探讨。
1 资料和方法
1.1 一般资料 江汉油田总医院内三科2005~2008年住院的绝经后女型2性糖尿病患者共176例,均符合1999年世界卫生组织(WHO)的糖尿病诊断标准[3]。。其中合并冠心病者(A组)99例,年龄(63±8)岁,无冠心病组(B组)80例,年龄(56±6)岁。所有患者均派排除其他代谢性骨病,未服用影响骨代谢的药物。
1.2 方法
1.2.1 一般临床资料 包括年龄、可追溯糖尿病程、绝经时间,入院后隔夜空腹取血清三酰甘油(TG)、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血钙、血磷、应用高压液相法测定糖化血红蛋白(Hb)A1c,同时测量收缩压、舒张压,由同一人分别测身高、体质量,计算体重指数(BMI)。
1.2.2 骨密度(BMD)检测 采用法国Challenger双能骨密度仪测定BMD、T值。部位:腰椎(L2~4)、股骨颈、大转子和Ward’s区,BMD以g/cm2为单位。
1.2.3 冠心病的判断依据 有下列情况之一:①心电图示缺血型ST-T改变伴或不伴心绞痛、心肌梗死病史;②超声心动图示心内膜运动幅度[4]。
1.3 统计学分析 计量资料用(x±s)表示,所有数据经SPSS11.5软件处理,两组间均数比较采用t检验,骨密度冠心病的相关性分析采用非条件Logistic回归分析。
2 结果
2.1 一般临床资料比较显示,与无冠心病组相比,绝经后女性2型糖尿病合并冠心病组有更高的年龄[(63±8)岁vs(56±6)岁]、更长的可追溯糖尿病病程[(14±7)vs(8±6)年]、绝经时间[(16±8)年vs(8±6)年]、更高的收缩压[(140±20)mm Hg vs(130±15)mm Hg,1 mm HG=0.133 kPa],更低的HbA1c[(8.7±2.0)%vs(9.7±2.5)%],差异均存在统计学意义(P2~4)、股骨颈、大转子和Ward’s区和T值均显著低于无冠心病组(P 3 讨论
大约75%的糖尿病患者死于心血管疾病,其中又以冠心病居首,动脉粥样硬化斑块和斑块破裂是冠心病的病理基础,而斑块的稳定性主要取决于斑块内无机钙盐的沉积[5]。在对动脉钙化的研究中,人们发现血管钙化和骨质疏松之间存在密切联系,可能骨量丢失和动脉粥样硬化斑块钙沉积属于同一内分泌过程,但二者的明确因果关系有待进一步研究[6]。一项关于骨量丢失和动脉钙化进展的25年临床随访的结果表明,骨量丢失严重的老年妇女同时表现出严重的冠状动脉钙沉积[7]。冠心病患者动脉壁的粥样硬化病灶中钙离子与胆固醇含量均增加,说明钙的沉积与动脉硬化有非常密切的关系。一般情况下,日常生活中人体摄入的钠过量而钙不足。摄入钠过多后,经尿排出的钙增加,使血钙降低,加上摄入钙不足使人体长期缺钙得不到纠正,代偿性地引起甲状旁腺激素上升,造成骨钙减少,血液和软组织如血管、脑等组织钙含量反常增加[8]。随着骨钙减少,体循环中的钙沉积在动脉壁内膜中增多,从而促进了血管壁粥样硬化或钙化,使血管顺应性降低、弹性下降,导致动脉硬化现象。Hak等[9]对236例绝经后妇女调查发现,患有进行性心血管钙化的妇女骨量降低明显。绝经后女性2型糖尿病患者,由于激素水平、体内酸性环境、高血糖引起渗透性利尿,使钙、磷排泄增加等原因,出现骨代谢紊乱,严重时导致骨质疏松。但目前,绝经后女性2型糖尿病患者BMD的变化与冠心病的相关性的研究较少。
本研究对176例绝经后女性2型糖尿病患者的研究发现,合并冠心病组有更高的危险因素,即年龄、可追溯糖尿病病程、绝经时间和收缩压。另外,有冠心病组HbA1c显著低于无冠心病组,原因可能是HbA1c只代表糖尿病患者过去2~3个月的血糖控制情况,且发病过程亦非“一日之寒”。比较发现,合并冠心病组腰椎(L2~4)、股骨颈、大转子和Ward’s区的BMD和T值均显著降低,且差异有统计学意义。研究表明,糖尿病患者BMD与年龄、糖尿病病程、HbA1c呈负相关,与BMI呈正相关。为此,本研究调整了年龄、血压、血脂、BMI、可追溯糖尿病病程、绝经时间后,经多因素非条件Logistic回归分析仍显示骨质疏松与冠心病存在显著的相关性(Or=4.465,95%CI:1.650~11.230)。本研究还发现,骨质疏松预测冠心病的危险显著高于传统的冠心病危险因素(即年龄和收缩压)。由于本研究人群数量有限,有待进一步大样本的研究以证实。
骨质疏松与冠心病显著相关的可能机制为:动脉硬化致病因素(高血压、高脂血症、环境刺激、吸烟等)的共同途径为引起流入细胞的钙离子增多。钙离子作为动脉硬化形成的关键因素,沉积于动脉膜中,而这些钙离子主要来源于骨。当体内钙平衡遭到破坏时,钙大量从骨中释放,随血液循环沉积在血管壁,引起内皮细胞损害,导致动脉钙化,进而发生大血管病变,从而导致冠心病。
本研究结果提示,合并冠心病的绝经后女性2型糖尿病患者BMD显著降低,骨质疏松与冠心病存在显著相关性,在对糖尿病大血管并发病机制的研究中应予以关注。临床上对2型糖尿病患者,尤其是绝经后女性患积极防治骨质疏松,可能有助于延缓大血管并发症的发生、发展。
参 考 文 献
[1] 郑少雄,杨正强,杨小清.动脉钙化及其调节机制:与骨代谢的关系(一).国际内分泌代谢杂志,2006,26:221-229.
[2] 张秀珍,韩峻峰,赵家胜,等.2型糖尿病患者绝经期的骨密度变化及其相关因素分析.中华糖尿病杂志,2004,12:109-113.
[3] WHO专家咨询报告.关于糖尿病的新诊断标准与分型.中国糖尿病杂志,2000,8:5-6.
[4] 王洪复.骨质疏松的诊断.国际内分泌代谢杂志,2006,26:285-288.
[5] Libby P.Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes.Circulation,2001,104:365-372.
[6] 程群,朱汉民.骨质疏松和动脉钙化的研究进展.中国骨质疏松杂志,2003,9:364-367.
[7] 刘忠厚.骨质疏松学.科学出版社,1998:701-3.
[8] Kiel DP,Kauppial LI,Cupples LA,et al.Bone loss and the progression of abdominal aortic calcification over a25 year period:the Framingham Heart Study.Calcif Tissue Int,2001,68:271-276.
[9] Hak AE,Pols HA,van Hemert AM,et al.Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause:a population-based longitudinal study.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2000,20:1926-1931.
[10] 王永健,古卫.2 型糖尿病与骨质疏松相关性研究.中华内科杂志,2004,43:54-55.
3 讨论
大约75%的糖尿病患者死于心血管疾病,其中又以冠心病居首,动脉粥样硬化斑块和斑块破裂是冠心病的病理基础,而斑块的稳定性主要取决于斑块内无机钙盐的沉积[5]。在对动脉钙化的研究中,人们发现血管钙化和骨质疏松之间存在密切联系,可能骨量丢失和动脉粥样硬化斑块钙沉积属于同一内分泌过程,但二者的明确因果关系有待进一步研究[6]。一项关于骨量丢失和动脉钙化进展的25年临床随访的结果表明,骨量丢失严重的老年妇女同时表现出严重的冠状动脉钙沉积[7]。冠心病患者动脉壁的粥样硬化病灶中钙离子与胆固醇含量均增加,说明钙的沉积与动脉硬化有非常密切的关系。一般情况下,日常生活中人体摄入的钠过量而钙不足。摄入钠过多后,经尿排出的钙增加,使血钙降低,加上摄入钙不足使人体长期缺钙得不到纠正,代偿性地引起甲状旁腺激素上升,造成骨钙减少,血液和软组织如血管、脑等组织钙含量反常增加[8]。随着骨钙减少,体循环中的钙沉积在动脉壁内膜中增多,从而促进了血管壁粥样硬化或钙化,使血管顺应性降低、弹性下降,导致动脉硬化现象。Hak等[9]对236例绝经后妇女调查发现,患有进行性心血管钙化的妇女骨量降低明显。绝经后女性2型糖尿病患者,由于激素水平、体内酸性环境、高血糖引起渗透性利尿,使钙、磷排泄增加等原因,出现骨代谢紊乱,严重时导致骨质疏松。但目前,绝经后女性2型糖尿病患者BMD的变化与冠心病的相关性的研究较少。
本研究对176例绝经后女性2型糖尿病患者的研究发现,合并冠心病组有更高的危险因素,即年龄、可追溯糖尿病病程、绝经时间和收缩压。另外,有冠心病组HbA1c显著低于无冠心病组,原因可能是HbA1c只代表糖尿病患者过去2~3个月的血糖控制情况,且发病过程亦非“一日之寒”。比较发现,合并冠心病组腰椎(L2~4)、股骨颈、大转子和Ward’s区的BMD和T值均显著降低,且差异有统计学意义。研究表明,糖尿病患者BMD与年龄、糖尿病病程、HbA1c呈负相关,与BMI呈正相关。为此,本研究调整了年龄、血压、血脂、BMI、可追溯糖尿病病程、绝经时间后,经多因素非条件Logistic回归分析仍显示骨质疏松与冠心病存在显著的相关性(Or=4.465,95%CI:1.650~11.230)。本研究还发现,骨质疏松预测冠心病的危险显著高于传统的冠心病危险因素(即年龄和收缩压)。由于本研究人群数量有限,有待进一步大样本的研究以证实。
骨质疏松与冠心病显著相关的可能机制为:动脉硬化致病因素(高血压、高脂血症、环境刺激、吸烟等)的共同途径为引起流入细胞的钙离子增多。钙离子作为动脉硬化形成的关键因素,沉积于动脉膜中,而这些钙离子主要来源于骨。当体内钙平衡遭到破坏时,钙大量从骨中释放,随血液循环沉积在血管壁,引起内皮细胞损害,导致动脉钙化,进而发生大血管病变,从而导致冠心病。
本研究结果提示,合并冠心病的绝经后女性2型糖尿病患者BMD显著降低,骨质疏松与冠心病存在显著相关性,在对糖尿病大血管并发病机制的研究中应予以关注。临床上对2型糖尿病患者,尤其是绝经后女性患积极防治骨质疏松,可能有助于延缓大血管并发症的发生、发展。
参 考 文 献
[1] 郑少雄,杨正强,杨小清.动脉钙化及其调节机制:与骨代谢的关系(一).国际内分泌代谢杂志,2006,26:221-229.
[2] 张秀珍,韩峻峰,赵家胜,等.2型糖尿病患者绝经期的骨密度变化及其相关因素分析.中华糖尿病杂志,2004,12:109-113.
[3] WHO专家咨询报告.关于糖尿病的新诊断标准与分型.中国糖尿病杂志,2000,8:5-6.
[4] 王洪复.骨质疏松的诊断.国际内分泌代谢杂志,2006,26:285-288.
[5] Libby P.Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes.Circulation,2001,104:365-372.
[6] 程群,朱汉民.骨质疏松和动脉钙化的研究进展.中国骨质疏松杂志,2003,9:364-367.
[7] 刘忠厚.骨质疏松学.科学出版社,1998:701-3.
[8] Kiel DP,Kauppial LI,Cupples LA,et al.Bone loss and the progression of abdominal aortic calcification over a25 year period:the Framingham Heart Study.Calcif Tissue Int,2001,68:271-276.
[9] Hak AE,Pols HA,van Hemert AM,et al.Progression of aortic calcification is associated with metacarpal bone loss during menopause:a population-based longitudinal study.Arterioscler Thromb Vasc Biol,2000,20:1926-1931.
[10] 王永健,古卫.2 型糖尿病与骨质疏松相关性研究.中华内科杂志,2004,43:54-55.
