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摘要：目的：探讨危重患儿血糖水平与病情预后的关系。方法：对156例危重患儿进行血糖监测，同时对各脏器功能进行监测，轻中度高血糖采用限糖治疗。重度高血糖患儿随机分成2组，限糖治疗组(20例)，小剂量胰岛素治疗组(20例)，观察血糖下降速度及预后。结果：发生高血糖90例，患病率为57.7％。血糖值越高器官功能障碍越多，病死率越高。重度高血糖用小剂量胰岛素治疗组血糖下降快，病死率较未用胰岛素治疗组低。结论：危重患儿病情越重，血糖水平越高，器官障碍数越多，病死率越高，而重度高血糖组应用小剂量胰岛素治疗可有效阻止血糖进一步升高，减少危重患儿病死率。
关键词：危重患儿；血糖水平；预后
中图分类号：R446.112
文献标识码：A
文章编号：1008－2409(2007)03－0438－03
危重症患儿均有应激反应参与，存在着广泛的代谢紊乱，尤其应激性高血糖对机体造成的危害已被临床医生广泛重视，为了解危重患儿血糖水平与病情预后关系，2003年12月至2005年12月对收入监护室的156例危重患儿进行血糖监测，并试用小剂量胰岛素治疗，现报告如下。
1 资料及方法
1．1研究对象
2003年12月至2005年12月住院的患儿，在入院24h内应用危重症评分法进行评分，把≤80分者作为研究对象(排除入院前静脉补糖、糖尿病及正使用肾上腺皮质激素者)共156例，其中男89例，女67例。发生重度高血糖(>15mmol／L)共40例，其中男26例，女14例。～6月9例，男5例，女4例；0.5～1岁7例，男5例，女2例；1～2岁13例，男8例，女5例；2～5岁6例，男4例，女2例；>5岁5例，男4例，女1例。单个器官功能障碍38例，2个器官功能障碍30例，3个器官功能障碍16例，4个器官功能障碍6例。
1．2监测方法
入院时采用美国强生公司GluCOTREND(r)2血糖仪进行外周血微量血糖监测。分别于入院时、入院后6～8h各测血糖1次，严重高血糖(>ISmmol／L)2～4h测1次，直至血糖维持在正常高值(5.0～6.7mmol／L)为止。血糖≥7.0mmol／L诊断为高血糖症。
1．3治疗方法
轻中度高血糖(7.0～14.9mmol／L)50例，采用限糖治疗(即停用糖输入或仅输入葡萄糖4～6mg・kg-1・min-1)，重度高血糖(>15mmol／L)40例，20例仅限糖设为对照组，20例除限糖外还采用小剂量胰岛素(RI)治疗，设为治疗组，给予RI0.05～0.1U・kg-1・h-1微泵输入后根据血糖值增加或减少泵入的速度，当血糖≤16.9mmol／L加用2.5％葡萄糖液，停止泵入RI，开始皮下注射RI 0.1～0.2U／kg，当血糖降至10.1mmol／L，停用RI，两组患儿均未禁食。
1．4统计学处理
计量资料采用t检验
2 结 果
156例危重患儿中，发生高血糖90例，发生率57.7％，轻中度高血糖组(50例)入院时血糖值为(9.89±2.93)retool／L，住院6～8h复查血糖值为(7.26±1.04)mmol／L，有24例恢复正常，占48％，住院24h复查血糖为(6.33±42.56)mmol，又有15例恢复正常，24h血糖正常共有39人，占78％，剩余11例轻中度高血糖，其中24～48h内自动出院8例，死亡3例。重度高血糖治疗组(20例)和对照组(20例)入院时、第24h、第72h血糖值(见表1)，两组入院时血糖值比较，无显著性意义(P>0.05)；用小剂量胰岛素治疗组，血糖下降快，住院24h两组血糖下降值分别为(7.09±1.07)mmol／L与(7.80±0.39)mmol／L比较(P15mmol／L时病死率达42.5％；提示血糖水平与病情预后密切相关。
有资料表明应激状态下，强烈刺激使机体神经内分泌系统被激活，分子代谢激素分泌异常增多，即体内儿茶酚胺分泌增加，去甲肾上腺素与肾上腺素升高，刺激胰高血糖素分泌，皮质醇分泌增加促进糖原分解和异生，虽然胰岛素分泌增加，但因组织胰岛素的拮抗，使组织对其敏感性和反应性降低。血中糖异生增加，胰岛素相对降低或胰岛素拮抗等使血糖升高，产生应激性高血糖。缺氧使受体器官对胰岛素的敏感性下降，加之血中儿茶酚胺、胰高血糖素及皮质醇等胰岛素拮抗激素升高。应激状态下胰岛素含量高于正常，因周围组织中产生胰岛素拮抗物质增多，使其降低血糖的作用削弱，因此出现高血糖和高胰岛素同时存在的不协调现象。Bhisitkul研究了儿科重症监护室危重儿应激性高血糖的原因，发现除与疾病的严重性有关外，静脉补液也是重要影响因素，因此在抢救危重患儿过程中，积极治疗原发病的同时，应严格限制外源性葡萄糖的摄入，必要时可使用平衡盐溶液或去氧葡萄糖。 Schumann报道输入外源性胰岛素治疗危重患儿应激性高血糖可能有效。本资料表明胰岛素治疗组患儿住院24h血糖下降值为(7.09±1.07)mmol／L，住院72h血糖下降值为(4.88±0.46)mmol／L，病死率为20％，与对照组比较有显著性差异，提示临床抢救危重病例时，既要积极消除致病因子的刺激，又要注意调整机体内环境的平衡，才能获得满意效果，应用胰岛素组血糖较早维持在正常范围能明显降低病死率，提高抢救成功率。
[责任编辑 王慧瑾 高莉丽]
HIV感染合并颅骨外板结核一例
申正阳 陆柳求 林 中 吴利荣 赵小明
关键词：HIV颅骨外板；结核
中图分类号：R529.2；R512.91
文献标识码：B
文章编号：1008－2409(2007)03－0440－01
1 临床资料
患者男，26岁。因头顶部肿块进行性肿大五个月入院。患者5个月前左额顶部出现“黄豆”大小瘤，逐渐长成“鸭蛋”大肿块，伴有局部发热、肿胀、疼痛，无畏寒、发热、恶心、呕吐等症状，经门诊治疗无效，以“头顶部肿块原因待查(脓肿?)”收入院。体检：体温36.4℃，脉搏86次／min，呼吸21次／min，血压110／70mmHg，体重58kg，慢性病容，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颈软，无抵抗，心肺听诊无明显异常，腹平软，肋下未触及肝脾，阴茎龟头可见数颗菜花样赘生物。头左侧近颅中线额顶部可见5cm×5cm肿块，边界清楚，质软，触之有波动感，轻度压痛，不活动，未见肿块有红、热等局部炎症反应。实验室检查：血红细胞3．56×1012／L，白细胞7.8×109。／L，中性粒细胞0.72，血红蛋白130g／L，血沉42mm／h，痰检抗酸性杆菌阴性。头颅X光片示额部近冠状缝处有1.5cm× 1.0cm边缘清晰的低密度区，侧位片示额骨前方有1.4cm×2.0cm低密度区；头颅CT示位于额顶部与左前颞顶部交界处的颅骨可见到“切凹状”骨破坏区，此区边缘整齐，中央可见小斑状高密度影存在，局部已累及颅骨内外板，周围软组织肿胀、溃疡形成，硬脑膜影增厚并形成伸向颅内的隆突。胸部X线示左肺尖浸润型结核及左下胸侧壁包裹性积液。病理诊断为颅骨外板结核。患者有3年静脉吸毒史，经广西疾病预防控制中心对患者血样进行HIV抗体检测，确证为HIV抗体阳性。本例诊断：HIV感染合并肺结核、颅骨外板结核。治疗：①采取国际抗痨标准实施初始给药全程督导治疗方案(2H3R3Z3／2H3R3)；②实施颅骨结核病灶清除术，清除病灶内死骨和干酪样物质，用链霉索冲洗并填充骨坏死腔。经8个月抗痨治疗后，颅骨外板结核病灶未见扩大，左肺尖结核病灶完全吸收。
2 讨 论
本例有静脉吸毒史、HIV抗体确证试验阳性，可诊断为HIV感染者。颅骨外板骨破坏区经病理诊断为颅骨外板结核，且胸部X线示有左肺尖浸润型结核，可确认颅骨外板结核源于肺结核。因此，本例诊断为HIV感染合并肺结核、颅骨外板结核成立。据资料报告，肺外结核发生在骨与骨关节者多为脊柱，约占50％，其次是膝关节、髋关节与肘关节。好发部位常见于负重大、活动多、易于发生创伤的部位。本例结核病灶位于颅骨外板，实属罕见。结核病是艾滋病常见机会性感染之一，由于艾滋病病毒使机体免疫系统遭受严重破坏，免疫力降低，因而造成机体广泛性损害，发生各种相关性疾病。目前，HIV感染在我国处于低流行态势，但在局部地区接近高流行线。在临床诊断过程中，如发现有流行病学史的罕有感染病例出现，尤其是在高流行区，应对患者进行HIV抗体检测，避免误诊或漏诊，同时，接诊医师应按规定程序履行登记报告义务。
[责任编辑 王慧瑾 邓德灵]
