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近十年来，笔者在一氧化碳中毒的抢救治疗中加用扩血管药物治疗了48例中毒患者，疗效显著，现报告如下。 1临床资料 本组患者男5例，女43例；年龄32～53岁，平均42.5岁。轻度中毒7例，均表现为头痛、头晕、疲乏无力，其中3例伴腹痛、心慌恶心。中、重度中毒41例，均表现为意识模糊、四肢抽搐及寒战，其中21例有大小便失禁，16例有全身抽搐。发病至开始治疗时间为10～25 min，平均20 min。
2治疗方法
轻度中毒：脱离现场，口服尼莫地平10 mg，磷酸川芎嗪150 mg。中、重度中毒：脱离现场，保暖，吸氧，若意识尚清楚时口服上述药物，加服地塞米松10 mg。不能口服者盐酸川芎嗪200～240 mg，地塞米松5 mg加入5％葡萄糖250 mL内静滴，60～80滴/min，必要时可重复，意识清醒后再口服以上药物。
3结果
39例病人均经一次性用药后完全恢复。9例病人次日感轻度头晕，给予第二次静滴治疗后完全恢复。随访未再发生任何不适症状。
典型病例：女，43岁，于晚8时许用煤气热水器洗完澡后在燃烧着的热水器下洗衣时感到头晕，四肢无力，随后突然摔倒。家人发现其意识模糊，四肢反复抽搐，大小便失禁，立即搬到通风处。随后病人持续寒战，全身抽搐。约20 min后给予上述疗法，用药约10 min后，肢体变暖，抽搐未再发生，用药约20 min后意识恢复，静滴结束后症状完全消失。起床活动稍感疲乏无力，次日起床后完全恢复正常，照常上班。随访未再发生任何不适症状。
4讨论
随着家庭煤气燃气进入千家万户及煤气燃具存在的质量问题，一氧化碳中毒的发生率也在不断的增加。一氧化碳的传统疗法目前仍为脱离现场，保暖，吸氧，高压氧及对症治疗。常有病人因条件所限不能及时得到高压氧治疗或延误治疗而导致死亡或遗留有后遗症。及时应用扩血管药物治疗本病尚未见报告。一氧化碳中毒碳氧血红蛋白含量达35%～50%时病人即可逐渐进入昏迷状态，达50%以上时即可出现四肢及全身抽搐，大小便失禁。反复抽搐耗氧量进一步增加，缺氧进一步加重。缺氧时主要病理生理改变为全身血管痉挛，特别是肺血管、脑血管痉挛尤为严重。脑组织缺血、缺氧所引起的脑水肿是主要的病理损害。脑细胞轻度损伤可引起细胞膜不稳定，自发放电，因而发生四肢及全身抽搐，耗氧量进一步加重，形成脑缺氧的恶性循环。用地塞米松、盐酸川穹嗪治疗，其作用机理：①防治脑水肿，降低血管壁通透性，稳定细胞膜功能。②活血化瘀，解除血管痉挛，改善脑血流，阻断脑缺血、缺氧所致的恶性循环。③肺血流改善有利于碳氧血红蛋白在肺部离解排出体外，使部分未与一氧化碳结合的血红蛋白能充分与氧结合成为氧合血红蛋白，以改善全身缺氧状态。④增加脑血流可使更多的血红蛋白到达脑组织，增加脑组织供氧，促进脑血管和脑组织功能恢复。笔者用此方法治疗一氧化碳中毒疗效显著，方法简便易行，无不良反应，在任何医疗单位均可实施，值得推广应用。对症状轻意识清楚的病人只要家人手边有扩血管药物即可先给口服，以解除血管痉挛，争取时间以利后期抢救。
（收稿日期：2008-04-12）
