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【摘要】 目的 观察帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁（PSD）的临床疗效。方法 选择符合入选标准的100例脑卒中后抑郁患者，将其分为两组，除均给予脑血管病常规治疗外，治疗组采用帕罗西汀，对照组不给予任何抗抑郁药物，单予心理治疗。于治疗前和治疗后2、4、6周，采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）进行评定。结果 治疗前两组间的HAMD评分差异无统计学意义（P>0.05），治疗后2、4、6周HAMD评分治疗组较对照组差异有统计学意义（P［1～3］。本研究采用帕罗西汀治疗，观察对脑卒中患者的抑郁情绪及认知功能的影响，取得较好的疗效，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 所选100例脑卒中后抑郁患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准［4］及中国精神障碍与诊断标准第3版（CCMD-3）的诊断标准［5］。其中男56例，女44例，年龄43～78岁，平均（65.7±6.51）岁，脑梗死41例，脑出血27例，既往高血压79例，糖尿病34例，高脂血症83例；全部患者听力正常，检查合作，无失语和意识障碍，抑郁为首发，汉密尔顿抑郁量表（HAMD）≥9分，既往无脑器质性疾病及精神病史，无严重的心、肺、肝、肾病史，无药物依赖及过敏史。患者随机分为治疗组和对照组各50例，两组患者在性别、年龄、抑郁程度、病程及神经功能缺损评分等临床资料统计学上均差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 治疗方法 两组患者入院后均给予脑血管病常规治疗、神经营养药物及康复治疗。治疗组给予帕罗西汀（葛兰素史克制药公司生产，药品规格：20 mg/片）20 mg,1次/d，口服，6周为1个疗程；对照组不给予任何抗抑郁药物，仅由心理科医师进行心理疏导和生活方式干预。
1.3 临床疗效评价 治疗前及治疗后2、4、6周分别进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）量表评定。临床疗效于6周末以HAMD评分的减分率为依据，临床痊愈：减分率≥75%；显效：减分率≥50%；好转：减分率≥25%；无效：减分率＜25%。
1.4 统计学处理 采用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2>/sup>检验。
2 结果
2.1 临床疗效 治疗前两组间的HAMD评分差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组于第2周末HAMD评分开始明显减低，第4、6周末评分继续降低，与治疗前相比差异有统计学意义（P［2］。PSD发生机制尚未完全阐明，可能与应激、局部脑组织低灌流、卒中部位及大小、神经递质改变、解剖通路改变等有关。一般认为脑部器质性损害起主要作用。去甲肾上腺素（NE）和5羟色胺（5-HT）神经元的胞体位于脑干，其轴突通过基底节广泛分布于额叶皮质，上述部位损害可使NE和5-HT合成显著减少而导致抑郁。卒中后抑郁症的发生阻碍了患者神经功能的恢复，加重认知功能障碍，严重影响卒中幸存者的预后和转归。研究表明早期的抗抑郁治疗能显著提高患者的存活率，改善神经功能缺损症状、认知功能和日常生活能力［6］。
帕罗西汀为中枢神经系统5-羟色胺（5-HT）再摄取抑制剂，主要控制突触前膜对5-HT的再摄取，提高神经元突触间隙的5-HT水平，以达到缓解及控制抑郁症的目的［7］。同时，5-HT递质活性的增强亦可改善及促进神经元的运动功能，还可改善大脑能量代谢，增加大脑能量的储备，减少能量的消耗，从而改善抑郁症状，调整神经系统的功能。
本研究应用帕罗西汀治疗PSD患者，治疗后2、4、6周HAMD评分治疗组较对照组降低（P
