【www.zhangdahai.com--会议主持词】
急性脑梗死严重地威胁着人类的健康，其发病率、致残率及死亡率均较高。脑梗死早期局部血管闭塞，梗死中心区细胞迅速死亡，而其周围半暗带血流不同程度下降引发缺血级联反应，在再灌注过程中，氧自由基的大量形成及脂质过氧化的增加会进一步加重脑细胞的损伤[1]。依达拉奉（edaravone）作为一种新型有效的自由基清除剂，对脑缺血时神经细胞所产生的自由基有清除作用，对神经细胞起到保护作用，用于治疗急性脑梗死取得了较好的疗效[2]。笔者自2006年12月至2008年6月使用依达拉奉治疗急性脑梗死患者60例，现将结果报告如下。�
1 资料与方法�
1．1 一般资料 本组60例，男34例，女26例；年龄49~76岁，平均61．2岁。病程6~72 h，其中颈内动脉系统梗死51例，椎-基底动脉系统梗死9例；伴有高血压病36例，糖尿病11例，血脂异常19例。本组病例均符合1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头部CT检查证实诊断，排除脑出血，且无严重心、肺、肝、肾功能不全及全身严重并发症，无全身出血倾向。�
1．2 治疗方法 在常规治疗方法（口服肠溶阿司匹林，静脉滴注复方丹参和胞二磷胆碱等治疗）基础上加用依达拉奉注射液（商品名易达生）30 mg加入0．9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注，2次/d，共14 d。�
1．3 疗效评价 根据14 d疗程结束时临床功能缺损评分增减评价疗效，患者均以1995年中华医学会第四届全国脑血管病学术会议制定的脑梗死临床神经功能缺损评分标准：①基本痊愈：功能缺损评分减少91%~100%；②显著进步：功能缺损评分减少46%~90%；③进步：功能缺损评分减少18%~45%；④无变化：功能缺损评分减少17%左右；⑤恶化：功能缺损评分减少或增多18%以上；⑥死亡。�
2 结果�
本组治疗14 d疗程结束时，基本痊愈7例，显著进步26例，进步17例，无变化10例，无死亡病例，显效率为55%（基本痊愈7例+显著进步26例/60例），总有效率为83．3%（基本痊愈7例+显著进步26例+进步17例/60例）。�
不良反应：本组治疗前及治疗后14 d各检测1次血常规、尿常规及肝肾功能，均未出现出血情况，余无异常发现。�
3 讨论�
近年来研究发现缺血性脑血管病急性期，中枢神经细胞的损害、坏死与自由基引起的脂质过氧化加强有关，多数研究认为自由基在脑缺血缺氧损伤特别是缺血再灌注损伤中起着关键性的作用。在缺血再灌注时，一氧化氮合酶催化产生过量的一氧化氮，通过介导兴奋性氨基酸毒性、钙离子超载、氧化应激影响线粒体功能，脂质过氧化、膜功能损害及F53、Bcl-2基因表达，最终导致炎症、细胞凋亡[3,4]，因此，清除自由基、挽救半暗带是脑梗死治疗成功的关键。药效学研究及动物试验证实[5]：依达拉奉是一种强效的自由基清除剂及抗氧化剂，可抑制脂质过氧化反应，减轻脑水肿，减少缺血半暗带的面积，抑制迟发性神经元死亡，还能防止血管内皮细胞损伤，发挥有益的抗缺血作用。�
本研究通过对60例发病在72 h以内的急性脑梗死患者在常规治疗的基础上加用依达拉奉治疗，获得良好的疗效，显效率为55%，总有效率为83．3%，说明依达拉奉治疗急性脑梗死具有明显的疗效，结果与文献报道相似。临床研究还发现，依达拉奉并不影响血液凝固、血小板聚集和凝血功能、出血时间，所以不会增加出血的风险，虽然依达拉奉不良反应是肝肾功能损害，但只要定时监测肝肾功能，及时对症处理，不会造成严重后果，临床上应用是安全的，对急性缺血性脑卒中患者非常有益，具有临床推广价值。�
参考文献
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［2］ EdaravoneAcuteInfarctionStudyGroup．Effect of a novel free radical scavenger edaravone (MCI-186)，on acute brain infarction Randomized，Placebo-controlled，double-blind study at multicenters．CerebrovascDis，2003，15(3)：222-229.�
［3］ Sun Y,Jin K，Child JT，et al．Neuronal nitric oxide synthase and ischemia-induced neurogenesis．J Cereb Blood Flow Metab，2005，25：485-492.�
［4］ Yuki S，Kogure K．The changes of LCGU and rCBF in the MCA occlusion-recirculation modelin rats and the ameliorating effect of MCI-186，anovel free radical scavenge．Mol Chem Neuropathol，1997，32(1-3)：123-128.�
［5］ Tanaka M．Pharmacological and clinical profile of the radical scavengeredaravone as a neuroprotective agent．Nippon Yakurigaku Zasshi，2002，119(5)：301-308.�
