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[摘要]目的：观察倍他乐克、依那普利、安体舒通联合治疗慢性充血性心力衰竭对心室重构的影响。方法：心力衰竭患者随机分为倍他乐克组与倍他乐克+依那普利+安体舒通组。治疗后3个月测定心功能与左室内径等指标。结果：三药联合应用患者LYEDD、LVESD显著下降，LVEF增加显著，与倍他乐克组比较有显著差异性(P2检验。
2结果
两组疗效比较：A组显效率24.8％，有效率67.5％。无效率7.7％；B组显效率25.1％，有效率68.8％，无效率6.0％，有效率两组间经统计学分析，差异有显著性(P0.05)。
两组治疗前后心脏指标的变化：B组治疗前后比较，LVEDD、LYESD显著缩小，LVEDD为(68.31±6.10)mm和(58.54±6.02)mm，LVESD为(56.11±7.83)mm和(46.50±6.97)mm、LVEF为(33.04±7.59)％和(48.50±8.12)％，差异均有统计学意义(P0.05)。
3讨论
本组结果显示，倍他乐克可以改善CHF的心功能，有抑制心室重构的作用。分析其机制：SNS持续兴奋。血浆中儿茶酚胺增高，有促进心肌细胞死亡和凋亡的直接毒性作用。降低心肌收缩力，加剧致死性室性心律失常。而B受体阻滞剂治疗CHF：可降低交感神经活性，阻滞儿茶酚胺类物质与心肌p-受体结合，减少儿茶酚胺对心肌的损害；抑制RAAS使心肌细胞上的β受体密度上调，左室射血分数增加，抑制神经、激素、内分泌激活，延迟心脏和血管的重构，改善心肌缺血，减少心脏猝死的危险。
本组结果还显示，倍他乐克、依那普利、安体舒通三者联合用药较单独用药可以更明显改善心功能，显著改善心脏重构。这是因为：RAAS被激活，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)生成及醛固酮分泌增加。AngⅡ具有生长因子样作用，其作用于ATl受体可引起血管收缩，加重心肌缺血，最终导致心室重构。AngⅡ还可以促进交感神经末梢释放儿茶酚胺，间接促进心室重构。而血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可以抑制循环及心脏组织中的RAAS系统作用，减少AngⅡ的生成，抑制交感神经兴奋性的作用，然而在长期使用ACEI治疗后，仍有20％以上CHF患者出现醛固酮升高，提示存在醛固酮逃逸现象。而醛固酮拮抗剂螺内酯可直接作用于心脏，对抗去甲肾上腺素和AngⅡ的缩血管作用，对抗血浆醛固酮水平反跳，以保持醛固酮水平持续稳定。联用醛固酮拮抗剂可以改善内皮功能。减轻心脏纤维化和重构，减轻左室肥厚，降低病死率。加强ACEI的效应，更全面、有效地阻断RAAS对心血管系统的损害，进一步降低死亡率。
