【www.zhangdahai.com--领导讲话稿】
【关键词】 肺心病；缬沙坦；螺内酯； 肺通气功能 � 在心血管疾病中，缬沙坦和螺内酯的作用已从多方面得到循证医学的有力支持。本课题旨在研究缬沙坦与螺内酯对肺源性心脏病患者右心功能及右心结构的影响以及对肺通气功能的影响，并对可能的机制进行探讨。�
1 资料与方法�
1．1 病例选择 2006年3月至2007年3月昆山市淀山湖人民医院内科住院的符合肺源性心脏病诊断标准的患者56例（参照实用内科学12版诊断标准）[1] 。男38例，女18例,年龄45～80岁，平均60．2岁，排除风湿性心脏瓣膜病冠心病，高血压性心脏病，先天性心脏病及严重肝肾功能不全者。56例患者随机分为两组：治疗组及对照组，每组28例。两组患者性别年龄病程比较差异无统计学意义（P> 0．05），具有可比性。�
1．2 方法 对照组予常规抗感染祛痰平喘止咳,部分患者加用小剂量强心剂，治疗组在上述治疗基础上应用缬沙坦25～50 mg,1次/d，螺内酯20～60 mg, 1次/d。疗程6个月。�
1．3 观察指标 治疗前及治疗后6个月分别检测以下指标：①采用超声心动诊断仪测定患者右室流出道内径，右心室内径，右肺动脉内径；②采用日本Gould肺功能自动分析仪，测定用力肺活量（PVC）第1秒用力呼气容积（FEV1）最大呼气流量（PEF），及各指标占其正常预计值百分比。�
1．4 统计学方法 计量资料以均值±标准差(x±s)表示，采用t检验，P 0．05）,见表1。
2．2 肺功能变化 治疗组治疗后PVC,FEV1, PEF占预计值百分比均明显高于治疗前（ P[2]。缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制（ACE1），均能有效地抑制心肌细胞凋亡，心肌纤维化，改善心肌血管重构，而缬沙坦因其选择性作用于AgⅡ受体，无ACEI的缓激肽集聚，极少有ACEI咳嗽的不良反应，应用于咳嗽症状较多的肺源性心脏病患者有其独特优势。慢性肺源性心脏病心力衰竭时交感-肾上腺素能神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等内分泌的激活均会导致心肌细胞肥大,心肌间质纤维化，心肌细胞凋亡，促进心室重构，心力衰竭时心室醛固酮的生成及活化增加且与心力衰竭的严重程度成正比,因而醛固酮可促进心室重构，特别是心肌纤维化从而促进心力衰竭的发展。螺内酯为醛固酮拮抗剂可以通过避免钠潴留，阻断醛固酮对胶原生成来抑制心肌纤维化，从而阻断心力衰竭的进展[1] 。其用来治疗心力衰竭已被纳入成人慢性心力衰竭的诊断和治疗指南，小剂量的螺内酯在严重心力衰竭患者中的疗效已经被RALES试验证实，可降低心力衰竭患者死亡和住院危险。�
本研究中，治疗组治疗前后，右心室流出道、右室内径、右肺动脉内径与治疗前后明显缩小，差异有统计学意义，说明缬沙坦与螺内酯联用有改善肺循环阻力及逆转右室肥大的作用。而对照组治疗前后上述指标差异无统计学意义，说明一般治疗无明显改善肺血管及右心室肥大的作用。而从肺功能测定结果看，两组治疗均有显著改善，缬沙坦与螺内酯联用对肺功能的改善尤为显著。提示一般性治疗虽可改善肺的通气功能，从而改善症状，但不能改善肺血管阻力及肺血管与右心室结构，不能根本改善肺源性心脏病患者肺动脉高压等病理生理过程。而缬沙坦与螺内酯联用既能改善肺功能，还能显著改善甚至逆转肺源性心脏病肺动脉不良反应少耐受性强，患者再住院率减少，长期应用可改善肺源性心脏病患者的预后。�
参考文献
［1］ 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社,2005:1547-1550，1347-1348.�
［2］ 陈少贤,周浩,王良兴,等.ARB对蛋白激酶C在慢性缺氧大鼠模型肺动脉胶原表达作用的影响.中华内科杂志,2002,41(7):444-446.�
