乌司他丁治疗急性肺挫裂伤40例的临床观察:挫裂伤

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  【摘要】目的探讨乌司他丁(UTI)治疗急性肺挫裂伤(APC)的临床意义。方法78例APC患者进行随机分组,常规组38例,给予吸氧、补液、抗炎、营养支持,合并肋骨骨折患者给予胸带固定,伴气液胸患者给予闭式引流;治疗组40例,在常规组的基础上,给予生理盐水100 mL,加UTI 20万U,静脉滴注,1次/8 h,疗程1周。疗程结束判断疗效。结果两组病例的RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2均存在显著性差异(P0.05)。常规组给予吸氧、补液、抗炎、营养支持,合并肋骨骨折患者给予胸带固定,伴气液胸患者给予闭式引流。治疗组在常规组的基础上,给予生理盐水100 mL,加乌司他丁(UTI,商品名天普洛安)20万U,静脉滴注,1次/8 h,疗程1周。疗程结束判断疗效。
  1.3观察指标在常规观察生命体征基础上,于治疗前后分别进行血气分析监测和影像学检查,记录患者氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),以及EICU监护时间和ARDS的发生率和临床病死率。
  1.4统计学处理所有数据采用Spss 12.0软件进行统计,计数资料采用χ2检验,计量资料采用方差表示( ±s),进行t检验。
  
  2结果
  
  2.1治疗前后两组患者呼吸频率(RR)和血气分析PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2的变化情况(表1)
  2.3不良反应本组40例APC患者应用UTI后,均未出现明显的不良反应。
  
  3讨论
  
  APC是由强烈暴力作用于胸壁,导致肺毛细血管、肺泡细胞损伤,出现肺间质充血水肿,肺泡表面活性物质减少肺顺应性降低,通气/血流比例失调而出现的急症,严重者可诱发ARDS而危及患者生命。
  APC可导致细胞因子、炎症介质的释放,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)等。TNF-α刺激单核巨噬细胞产生IL-6,后者刺激中性粒细胞,释放大量弹性蛋白酶、氧自由基,破坏肺泡上皮细胞、肺毛细血管内皮细胞,使肺血管通透性增加,导致肺泡、肺间质水肿、纤维蛋白渗出。同时TNF-α与肺泡TNF-α受体结合,溶酶体受损,酶外泄而进一步加重肺组织损伤。实验证实,肺挫裂伤
  6 h,肺超微组织变化已类似于早期ARDS[1],故此防治ARDS的关键措施在于早期干预[2]。
  UTI是一种广谱的蛋白酶抑制剂,能够抑制多种细胞因子和炎症介质,对胰蛋白酶、α-糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶和粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶等多种酶有抑制作用,同时具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶释放、清除氧自由基、抑制炎症介质释放、维持机体内环境平衡而广泛用于ARDS、急性胰腺炎、器官移植术后[3]。本组资料显示,应用UTI后,两组患者的RR、PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2,以及EICU监护时间、ARDS的发生率均存在显著性差异(P

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本文来源:http://www.zhangdahai.com/jianghuazhici/minzhushenghuohuifayan/2019/0324/33024.html

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