【www.zhangdahai.com--庆典致辞】
【摘要】 目的 探讨超声心动图对缺血性心肌病( ICM)和扩张型心肌病(DCM)的鉴别诊断价值。方法 对临床确诊的33例缺血性心肌病和29例扩张型心肌病进行超声心动图检查，比较两者在心脏形态学、血流动力学及心功能方面的差异。结果 ①ICM组心脏左房室腔扩大呈“圆拱门形”，心尖圆钝变薄，室壁活动呈节段性障碍；DCM组心脏多个房室腔扩大呈“球形”，室壁变薄而心尖部不变薄，室壁活动呈弥漫性减弱；②ICM组多为单瓣膜返流且程度较轻；DCM组多瓣膜返流发生率高且程度较重；ICM组主动脉瓣返流高于DCM组(P2，而DCM组>1(P2 in ICM group，but was>1 in DCM group(P[1]。临床表现：胸闷14例，心慌21例，夜间不能平卧13例，下肢或全身浮肿14例，高血压5例；心电图左心室或双室肥大26例，ST段改变11例，病理性Q波8例，束支传导阻滞2例，心房纤颤4例；胸部X线检查普大型心脏27例，心影向左下扩大2例。�
ICM组 33例，其中男19例，女14例，年龄45~78岁，平均59．5岁；诊断依据：明确的冠心病证据(有心绞痛发作史及心肌梗死6个月以上，心电图及酶学异常)；明显的心脏扩大；反复心衰发作；除外冠心病并发症(如室壁瘤)所致及其他心脏疾患或原因所致。临床表现：心前区疼痛23例，胸闷19例，下肢浮肿9例，呼吸困难11例，原发性高血压13例；心电图显示左心室肥大17例，房性早搏或室性早搏8例，心房纤颤7例，束支传导阻滞5例，病理性Q波21例；胸部X线片示主动脉型心脏22例，普大型心脏11例。�
1．2 方法 全部患者同期行超声心动图检查，采用JE vivid 7和PHILIPSie 33彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2~4 MHz，患者取仰卧位或45°~90°左侧卧位，平静呼吸时检查。选用左室长轴、短轴，四腔心，五腔心等多个切面，观察各房室的形态、室壁厚薄，并评价心脏收缩期至舒张期房室大小形态的变化，各瓣膜形态及其开关闭功能，室壁运动；利用多普勒技术测定左心功能，观察瓣口反流情况。�
1．3 统计学方法 两组资料均数用t检验，两组率的比较用χ2检验。�
2 结果�
2．1 超声心动图形态学表现见表1。�
2．2 血流动力学指标见表2。
表2显示： DCM组多瓣膜均存在明显返流，而ICM组瓣膜返流主要见于二尖瓣，且瓣膜返流程度DCM组较ICM组严重；另外ICM组主动脉瓣返流明显高于DCM组(P1，而ICM组54．5%(18/33)的患者二尖瓣口血流频谱VE/VA2，两组比较，差异有统计学意义 (P[2]。扩张型心肌病因心肌广泛受累，常常多个房室扩大，左室呈球形；室壁活动呈弥漫性减弱[3，4]。本组资料显示全心扩大在DCM占69．0%，ICM占27．3%，而左房室增大在DCM占20．7%，ICM占57．6%，两组间差异有统计学意义(P[5]。上述病理生理学改变反映于超声心动图可见E峰流速减低，A峰流速增加(VE/VA≤1或VE/VA>2)，左室射血分数下降程度较轻。DCM因心肌广泛弥漫性病变，左室腔明显扩大，心肌收缩无力，早期即可表现为心脏收缩功能减低，左室射血分数明显降低。由于DCM多合并中度以上二尖瓣返流，使舒张早期左心房压力增高，升高的左房压掩盖了松弛功能受损对二尖瓣前向血流速度的影响，导致VE增高(VE/VA>1)，呈现为“假性正常化”的频谱。本组显示DCM组左室射血分数 (38±5．3)%明显低于ICM组 (66±6．4)%，两组比较差异有统计学意义(P1占93．1%，而ICM组占54．5%(P
