【www.zhangdahai.com--庆典致辞】
【关键词】高血钾；传导阻滞 � 高血钾主要影响心肌细胞动作电位的除极以及抑制起搏传导系统功能，导致心脏传导阻滞[1]。若不及时诊断、处理，会出现恶性室性心律失常甚至心室停搏而致死。现对8例高血钾致心脏传导阻滞病例分析如下。�
1 临床资料�
8例患者均为本院急诊或住院患者，男2例，女6例，年龄36～85岁，平均63岁。治疗前血清钾6．2～9．9 mmol/L,心电图表现为房内阻滞、窦-室传导、III度房室传导阻滞、左前分支阻滞及不定型室内阻滞，患者一般资料见表1。
2 结果�
8例患者均按照迅速降低血钾、稳定心肌细胞膜，改善心肌的传导功能的处理原则,给予联合用药及对症处理。静脉滴注5%碳酸氢钠250 ml，克分子乳酸钠60～100 ml，葡萄糖（500～1000）ml+胰岛素（10～20）U，10%葡萄糖酸钙20 ml，上述药物选用2～3种。此外适当使用肌内注射排钾利尿剂以及对症处理。经上述处理后，心电图显示各种传导阻滞程度逐步减轻直至消失。与心电图检查同时复查血清钾逐步降低，其中3例血清钾5．0～5．3 mmol/L，其余5例在5．8～6．2 mmol/L，见表1。
3 讨论�
钾离子在心肌细胞电活动中有十分重要的作用。虽然细胞内钾浓度是细胞外钾浓度40倍，但细胞外钾浓度的微小变化，就可以改变细胞内、外钾浓度的梯度，影响心脏的电活动[2]。血钾轻、中度升高主要表现为对心室复极的影响，心电图表现为T波高尖，QT间期缩短。血钾进一步升高将影响心房、心室除极，对心脏各个部位传导功能具有明显的抑制作用，引起心脏传导障碍，心电图表现为窦房、房内、房室以及室内阻滞等心律失常。进一步发展就会出现室性逸搏心律甚至心室停搏，危及患者生命，须引起足够重视[2]。�
高血钾的负性传导作用对心房、心室肌细胞较自律传导系统敏感，临床以房内阻滞、室内阻滞较为常见。心电图表现为P波时限增宽，振幅减小直至消失，形成“窦室传导”。在P波消失之前，还可见到窦房阻滞和房室阻滞。心室内阻滞可表现为束支和分支阻滞，进一步可使QRS波增宽发展为不定型室内阻滞。本文8例患者中3例为房内阻滞合并不定型室内阻滞、窦室传导，1例为房室阻滞，4例为不定型室内阻滞，其中1例不定型室内阻滞在治疗后QRS波增宽程度逐步减轻过程中出现左前分支阻滞，与文献报道相符[3]。�
高血钾引起心脏传导障碍的机制是由于血清钾浓度升高，使跨膜钾浓度梯度降低，心肌细胞静息电位负值减小，增加钠通道失活，导致动作电位0相上升速度和幅度降低，使心肌兴奋性和传导性降低直至失去传导能力，造成窦房、房内 、房室以及室内阻滞。�
血清钾升高程度与心脏传导阻滞的关系，各家报道不一。比较认同的规律是：血清钾＞6．0 mmol/L可出现T波高尖；血清钾＞6．5 mmol/L可出现QRS波增宽（心室肌传导减慢）；血清钾＞7．0 mmol/L可出现P波时限增宽，振幅减小（心房肌传导减慢）；血清钾＞8．5 mmol/L时P波进一步减小直至消失，形成“窦-室传导”，此时表明弥漫性心房肌传导阻滞，窦房结激动通过结间束下传心室，产生均匀增宽的QRS波；血清钾＞10 mmol/L时，QRS波进一步增宽，甚至与T波融合呈正弦波，直至心室停搏或室颤[4]。�
高血钾的处理原则是迅速降低血钾，以调整细胞内外钾离子的梯度，达到稳定心肌细胞膜，改善心肌的传导功能。在治疗上主张多种药物联合应用，以增强疗效。本文8例均按此原则及时给予联合用药及对症处理。给予静脉滴注5%碳酸氢钠250 ml，克分子乳酸钠60～100 ml，葡萄糖500～1000 ml+胰岛素10～20 U，10%葡萄糖酸钙20 ml，上述药物选用2～3种。此外适当使用肌内注射排钾利尿剂以及对症处理。本文8例患者经上述处理后，血钾迅速下降，心电图显示除1例原来就是房颤外，其余7例均恢复原有窦性心律，各种传导阻滞程度逐步减轻直至消失。�
参考文献
［1］ 顾复生. 重视血钾代谢紊乱的心电图诊断. 临床心电学杂志，2006，15(5): 321.�
［2］ 陈静. 高血钾心电图的基本表现. 临床心电学杂志，2006，15(5): 328.�
［3］ 夏宏器，邓开伯.心律失常的临床分析与决策.北京：中国协和医科大学出版社，2002：66-71.�
［4］ 刘仁光. 高血钾症复杂心电图精读. 临床心电学杂志，2006，15(5): 384.�
