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低血钾是临床各科常见的电解质紊乱，当体液中电解质失衡时，细胞内外液的电解质浓度发生改变，即可对心肌的代谢及功能产生影响。首先是心肌复极过程发生改变，继之影响激动的形成与传导，并在心电图上发生异常改变。低血钾多出现各种主动性心律失常，如各部位的期前收缩及心动过速等，但是引起房室传导阻滞者不多见，因为低血钾致房室传导阻滞时其病因复杂，易误诊或漏诊，后果为严重心律失常，甚至心跳骤停，若及时抢救，可使患者转危为安，现将本院近几年来的低血钾患者导致房室传导阻滞的心电图分析如下：
1 资料与方法
28例中男18例 女10例 年龄平均50岁。其中：原发性醛固酮增多症4例，散发性低血钾性周期性麻痹2例，Ⅱ型糖尿病3例，高血压5例，肾小管性酸中毒2例，慢性肾炎尿毒症2例，特发性浮肿4例，肾动脉狭窄1例，甲亢3例，肾小球肾炎4例，Graves病伴周期性麻痹1例，Liddle综合征1例。患者大多表现为四肢乏力，头昏头疼，恶心，胸闷心悸，心音低钝或心音强弱不等；心律不齐，心率平均为50~100次/min，心界不大，心脏无杂音，查血清钾离子为2.5~3.5 mmol/L不等，经过临床输液，补钾，吸氧等治疗，血钾上升，心电图基本恢复正常。
2 结果
28例低血钾致房室传导阻滞的心电图特点：心率35~100次/min，Ⅰ度房室传导阻滞伴房性早搏(P-R≥0.24s)5例，严重窦性心动过缓(不排除窦房阻滞)5例，Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞伴结性早搏3例，Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞伴室性逸搏2例，Ⅲ度房室传导阻滞伴室性早搏结性逸搏2例，Ⅲ度房室传导阻滞伴交界性心律3例，心房纤颤伴Ⅱ度房室传导阻滞5例，其中Q-T间期明显延长15例，U波明显增高 U>T或TU融合13例。
3 讨论
正常成人含钾量 140~150 g左右，其中98%存在于细胞内液，血清钾浓度正常为3.5~5.5 m mol/L，低血钾症指血清钾的浓度低于3.5 m mol/L，由于正常情况下，细胞外钾的含量极少，因此，其浓度稍微减少，即可产生明显的影响。
引起低钾的原因甚多大致如下:①消化道丢失钾，呕吐，腹泻，肠瘘，胃或肠管引流，洗胃等；②从泌尿系统丢失钾，多尿，大量服用利尿剂，失钾性肾炎。还可见于慢性肾功能减退，碱中毒，大量腹水；③糖尿病酸中毒后期应用葡萄糖和盐水与胰岛素或休克状态等；④在家族性周期性麻痹症，由于细胞外液钾转移入细胞内，可出现发作性血钾过低。
3.1 低血钾对心电图波形的影响 血钾降低时，心室肌的动作电位经时延长，静止电位降低，由于［3］相延长，复极坡度变缓，从而曲线从凸形变为凹形，在轻度低血钾时，心电图上表现为ST段逐渐偏低，T波可由直立变为平坦双向或倒置，u波逐渐增高，T波与u波之间仍可分清。如果血钾进一步降低，则T波与U波相混而不能分清，所以Q-T间期不宜测明，只能测得Q-U间期。因此，低血钾症的心电图诊断主要依靠ST段的异常，T波的异常及u波的显著。在心动过速时，u波可于T波甚至P波相重叠而难以辨认，相反，在左心室肥厚伴劳损时，u波在无低血钾时也可明显，多在左胸导联出现S-T段下降T波低平倒置及U波增高，而右胸导联出现相反改变。这两种情况，都要从病因中寻找低钾的可能［1］。在低血钾时，P波常振幅增高，时间增宽。同样，低血钾的心电图改变是否明显也受血钠 钙等离子浓度的影响，原来或合并存在的其他原因引起的ST-T改变会使轻度的低钾改变不易发觉，由于植物神经系统不平衡，又因过度换气，体位影响，焦虑等引起的非特异性T波改变，口服钾盐后可恢复正常［2］。
3.2 低血钾对心肌电生理的影响 对兴奋性的影响，低钾可使静息电位轻度减小，和阈电位的差距缩小，从而使兴奋性提高。低钾可降低细胞膜对钾离子的通透性，使钾离子外流减慢从而使动作电位时间延长，［2］时相坡度进行性变陡，而［3］时相则成平缓延长，此作用在蒲氏纤维较心室肌明显，故心肌传导纤维的不完全复极时间较心室肌为长，这也是低钾时ST段缩短，压低及T波增宽，Q-T延长，T波低平，u波明显的原因。此时T-U融合成驼峰状，Q-T间期不易测量。
对心肌自律性的影响，细胞外低钾可使舒张期钾离子通透性降低，使钾离子外流减少，从而使［4］时相自动除极化速度加快，使其自律性增高，可出现各种异位心律，如各部位的期前收缩及心动过速。室性的较室上性的多见。低血钾不仅对起搏细胞有影响，对非起搏细胞也有此作用。可使心室肌细胞成为起搏细胞，从而发生室性心律失常［3］。
3.4 低血钾造成的心律失常 当血清钾过低时可使快反应细胞膜的通透性降低，静息膜电位绝对值减少，复极减慢，快反应自律细胞［4］时相自动去极化加快，0期去极化速度减慢，［3］时相动作电位延长。易产生各种主动性心律失常。常见的是房性及室性期前收缩，较明显的低血钾症，可造成阵发性室上性心动过速伴有房室传导阻滞，房室连接区性心律，甚至室性心动过速及室颤，严重的低血钾可造成房室及室内传导阻滞。
本研究说明低血钾不仅可产生各种主动性心律失常，甚至可引起各种房室传导阻滞。这可能是因为细胞内钾离子的丢失，导致细胞的物质代谢和能量代谢受到影响，继发使其生理特性发生变化，低钾时，细胞膜对钾离子的通透性减低，致膜电位丢失，因为膜电位丢失的程度不一致，细胞动作电位易发生不整齐，引起某些区域传导速度降低，有些区域严重抑制 有些区域完全阻滞。使蒲氏纤维的相对不应期和有效不应期延长，即产生了房室传导阻滞。另外，低血钾时可增加心脏对植物神经的敏感性，引起心肌传导纤维复极缓慢，导致明显的心动过缓和房室传导阻滞。总之，低血钾可造成类似洋地黄中毒引起的一些心律失常。这可能是二者都与引起自律性增强及传导障碍两种机制形成有关［1］。缺钾与洋地黄中毒二者常相互加重对心肌的影响。因此，血钾低而又服用洋地黄时，心律失常发生极为多见。
3.5 低血钾与触发活动 触发活动是临床上引起心律失常的重要机制之一,它是指在病理情况下。心肌于一次正常动作电位触发之后,膜电位自发出现一次继发性震荡性除极活动。当这种震荡电位使膜除极达到一定程度(阈电位)时,即可产生一次异位激动,即室性早搏。如连续形成一连串的快速动作电位,即可形成自律性快速性心律失常。
根据触发活动(后除极)发生的时间,可分为早期后除极(EAD)和迟发性后除极(DAD)。凡是影响［3］时相复极,使动作电位曲线滞留在平台期或促进膜电位震荡的因素,均可导致早期后除极的发生。常见的病因有1:细胞外液离子成分和浓度的改变,如低血钾,可降低心肌细胞对K离子的通透性 。使K离子外流减少,因而［3］时相复极受阻,动作电位滞留在平台期。高血钙可促使Ca离子内流,有利于EAD发生。
迟发性后除极是发生在动作电位复极相终末,相当于动作电位-90 mV或更负的膜电位水平,当DAD振幅达到阈电位时也可引起触发活动［3］。
迟发性后除极发生的原因主要是细胞内Ca离子的超负荷,因此,凡是引起细胞内Ca离子浓度升高或超负荷的各种因素均可诱发DAD。常见病因,1:药物影响,洋地黄中毒时,Na+-k+泵受抑制,致使细胞内Na离子增加,通过Na+-Ca2+交换机制,使Ca离子大量内流,而引发DAD,2：低血钾高血钙通过Na+Ca2+相互竞争进入细胞内，使Ca离子进入细胞内增多,引发迟发性后除极。
本组患者在低钾纠正后，房室传导阻滞很快消失，故考虑低钾是引起本组房室传导阻滞的直接原因，临床上常将补钾视为严重心脏阻滞之大忌。但如确定心脏传导阻滞确系低血钾所致时，补钾亦不能操之过急，否则，当细胞外钾离子迅速增高时，来不及向细胞内转移，使［K］i/［K］比值减小，而使心脏阻滞加重,应引起高度重视。
参考文献
［1］ 石毓澍.临床心律学.天津科学技术出版社，1994：576.
［2］ 黄宛.临床心电图学.人民卫生出版社,2001:146.
［3］ 陈清启,等.心电图学.山东科学技术出版社,2006:307,655.
