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【关键词】 心内膜下；急性；心肌梗死 � 1 临床资料 � 患者男，86岁，离休干部。因拒食2 d，大汗，气促1．5 h,急诊入院。临床诊断：急性冠脉综合征，脑梗塞后遗症，原发性高血压，心房纤颤，痛风。查心电图示（图1）：异位心律-心房纤颤，心室率73次/min，ST V3～V5下移0．05～0．15 mV；TⅠ、aVL、V1～V5倒置，最深倒置达1．2 mV，V6平坦，V1呈QS型，V2呈qrS型，可疑前间壁心肌梗死（经查无心肌梗死病史），左室高电压。查心肌酶谱：CPK 152．78 U/L（肌酸激酶，正常0～195 U/L），CK-MB 49．3 U/L（肌酸激酶同工酶，正常0～24 U/L），LDH 310 U/L（乳酸脱氢酶，正常109～245 U/L），HBDH 197 U/L（а-羟丁磷酸酶，正常72～182 U/L），MB 96．79 ng/ml（肌红蛋白，正常0～90 ng/ml）， cTnI 0．66 ng/ml（心肌肌钙蛋白Ⅰ，正常0～1．68 ng/ml）。 5 d后：CPK 59．25 U/L，CK-MB 47．1 U/L，LDH 181 U/L， HBDH 172 U/L ，MB 87．6 ng/ml，cTnI 0．08 ng/ml。2周后心电图示：异位心律-心房纤颤，ST V5水平下移0．05 mV；TⅠ、aVL负正双向，V1～V4倒置，最深倒置达0．9 mV，V5浅倒、呈负正双向，V6≥R1/10 ，V1呈QS型，V2呈RS型，左室高电压。�
2 讨论�
急性心内膜下心肌梗死（acute subendocardial myocardial infarction）为一种较为常见的非穿壁性的心肌梗死[1]。梗死范围可以是整个左心室内膜下，也可以是局限于心内膜下某一局部心肌，当坏死层不超过心室壁厚度的1/3～1/2时，QRS波群无明显改变，仅可看到心肌缺血和损伤型改变，T波倒置而无病理性Q波为心内膜下心肌坏死的心电图表现，R波则大致正常。当坏死层达到心室壁厚度的1/3～1/2时，也可出现病理性Q波。急性心内膜下心肌梗死时，损伤型ST向量指向梗死区，故大多数导联可持久（持续24 h以上）而显著的ST段下降，若缺血贯穿整个心壁时，则伴有T波倒置[1]。传统的急性心肌梗死诊断模式为典型胸痛症状，心肌酶学升高和出现病理性Q波之其中两项即可诊断，即3�∶�2模式。但随着十分敏感而特异的心肌坏死生化标记物及影像学技术的出现，使过去不能诊断的小灶性心肌梗死（＜1 g已能诊断。新的急性心肌梗死诊断标准为心肌梗死生化标记物（肌钙蛋白）或CK-MB（肌酸激酶同工酶）明显升高，并逐渐下降，并伴有下列一项阳性：①心肌缺血症状；②心电图新出现病理性Q波；③心电图出现提示发生心肌缺血的ST段抬高或下移；④冠脉介入治疗术后。形成了新的1+1诊断模式[2]。近10年的临床实践证实，心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤最重要的诊断依据。在不能使用cTnI的情况时，也可以使用CK-MB质量检测[3]，但有研究表明：急性心肌梗死发病6 h内CK-MB敏感性高于cTnI，而6 h后cTnI敏感性高于CK-MB[4]。cTnI不但可以检测到用CK-MB无法检测到的微小心肌损伤，而且和CK-MB不同的是，肌肉损伤对它没有丝毫影响[5]。需要注意的是，心肌坏死时心肌细胞内的生化标记物释放到血液中而被检测出，只反映心肌坏死的存在，不能说明坏死的病因，应用时应排除像心肌炎这样的病因[2]。本例患者心电图明显有心肌损伤性ST-T改变，ST段下移最低达0．15 mV，T波倒置最深达1．2 mV，心肌酶谱部分项目虽然没有超出正常范围，但较之原来已经有所提高，有的则超出了正常标准，符合急性心内膜下心肌梗死。9 d（图2）及2周后（图3）的心电图及心肌酶谱都随着病情的好转也发生着相应的改变。�
参考文献
［1］ 马向荣.临床心电图学词典.军事医学科学出版社，1998：420.�
［2］ 郭继鸿.新概念心电图.北京医科大学出版社, 2007：148-149.
［3］ 潘柏申.心肌标志物的临床应用.中华检验医学杂志，2005,28（1）：124-126.�
［4］ 程新岗,王智杰. 肌钙蛋白I快速检测对急性心梗诊断的分析. 中国社区医师，2007 ，19（17）：97-98.�
［5］ 阎建侠.心肌肌钙蛋白的测定及临床应用进展.中国城乡企业卫生，2007,（4）：38-40.
