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文章编号：1009-5519（2008）13-2006-01 中图分类号：R5 文献标识码：B 室性心律失常在充血性心力衰竭患者中较为常见，临床属于恶性心律失常范畴，为猝死的危险因素，应给予极积治疗。笔者应用胺碘酮治疗充血性心力衰竭并室性心律失常，旨在探讨该药的有效性和安全性。
1 资料与方法
1.1 临床资料：选择2005年1月~2007年1月收治的慢性充血性心力衰竭并室性心律失常患者30例，男21例，女9例，年龄34~67岁，平均54岁，其中冠心病17例，高血压病9例，扩张性心肌病4例，NYNA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级，频发室早24例，阵发性室性心动过速6例，所有病例均无严重肝肾功能不全，无Ⅱ度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征、窦性心动过缓、严重肺部感染、甲状腺功能异常及严重电解质紊乱未纠正者。
1.2 所有病例在常规抗心衰治疗后，给予口服胺碘酮0.2 g，每日3次，1周后改为0.2 g，每日2次，2周后减为0.2 g，每日1次，以后根据治疗效果、心率及Q-T间期调整药物剂量，每日0.05~0.2 g，心率〈50 次/min或Q-T间期超过0.55 s，停用胺碘酮。
所有患者于服药前及服药4周后，分别行24小时动态心电图、超声心动图、常规十二导联心电图检查，观察24小时室性心律失常减少情况，心功能及左室射血分数（LVEF）的变化及计算Q-Tc的变化。
1.3 疗效判断：治疗后室性早搏数量减少≥70%，室性心动过速减少≥90%为有效，否则无效。心功能提高≥1级为有效，否则无效。
1.4 统计处理：计量资料依据均数±标准差表示，采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效：24例室性早博治疗有效19例（79%），无效5例（21%），4例阵发性室性心动过速终止，1例发作明显减少；治疗后心功能变化：有效20例（67%），无效10例（33%），无心功能恶化病例。LVEF治疗前为0.36±0.04，治疗后为0.41±0.05，较治疗前显著提高（P＜0.01）；Q-Tc自治疗前（391±37）ms增至治疗后（450±49）ms（P＜0.01）。
2.2 不良反应：3例出现窦性心动过缓，减量后恢复正常，1例出现便秘，通便后缓解。治疗前后血尿常规及肝肾功能无明显变化。
3 讨论
胺碘酮是一种以Ⅲ类作用为主的广谱抗心律失常药，其电生理作用是延长心房肌、心室肌及传导系统的动作电位时程和有效不应期，并抑制窦房结和房室结的功能以及旁路的传导，可提高心室致颤阈值，减少心室颤动发作。此外尚有扩张冠状动脉，降低外周血管阻力，降低心肌作功及减少心肌耗氧量的作用[1]。由于大多数抗心律失常药的负性肌力作用及致心律失常作用，限制了它们在充血性心力衰竭患者中的应用，而胺碘酮无论静脉注射和口服基本不影响心功能状态，不影响心室内传导，基本无促心律失常作用。因此，胺碘酮用于慢性心衰合并心律失常的治疗，安全性高于其他抗心律失常药[2]。本组30例患者治疗4周后，室性心律失常总有效率80%（24/30），显示胺碘酮治疗充血性心力衰竭并室性心律失常有良好疗效。本组病例在应用胺碘酮的同时给予抗心衰治疗，有67%心功能提高Ⅰ级以上，无心功能恶化。LVEF较治疗前显著提高（P＜0.01）。显示胺碘酮应用于慢性充血性心力衰竭患者是安全的。该药应用于临床的另一个担心是Q-Tc间期延长，至尖端扭转型室速的发生。有研究指出：Q-Tc间期在用药后延长23%以内为正常的药物反应，心率＞60 次/分是较安全的[3]。虽然胺碘酮明显延长Q-T间期，但其使心肌复极过程均匀一致的延长，它同时兼有Ⅳ类药作用，对钙通道的阻滞作用可抑制后除极，因此在长期用药过程中极少引起尖端扭转型室速（发生率＜1%）[4]。本组除3例出现窦性心动过缓外，无出现室性心律失常加重或猝死。
参考文献：
[1] 陈 修，陈维洲，曾贵云.心血管药理学[M]. 第二版. 北京：人民卫生出版社，1996.455.
[2] 中国生物医学工程学会心脏起搏与心电生理学会、中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、 中国心脏起搏与心电生理杂志编辑委员会、中华心血管病杂志，2004，32(12):1065.
[3] 解玉水，吴士尧，严毓勤，等.胺碘酮治疗难治性心律失常40例[J].中国临床药学杂志，1997，6(12)：91.
[4] 赵水平，李向平，周胜华，等.实用循证心脏病治疗学[M].北京：人民军医出版社，2005.122.
收稿日期：2008-02-29
