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[中图分类号]R595.4 [文献标识码]B [文章编号]1006-1959(2009)07-0123-01 对急性有机磷农药中毒(AOPP)后反跳及中间综合征(IMS)等并发症的认识,使AOPP的病死率显著下降,本文对重症AOPP并发IMS诊治方面进行探讨。
1资料与方法
1.1一般资料:根据国家“急性有机磷农药中毒及分级诊断标准[1]进行诊断及分级诊断。IMS诊断标准:①有明确的服药史;②有机磷农药中毒者经治疗胆碱能危象基本消失,神志清醒后7d内出现不同程度的颅神经支配的肌肉,屈颈肌、呼吸肌、四肢肌肉肌力减弱的临床表现;③排除有机磷农药中毒的反跳和迟发性、多发性神经病,重症肌无力、格林巴利综合征等疾病。我院诊治的急性有机磷农药中毒并发IMS30例,男6例,女24例,年龄17～70岁,平均年龄31.5岁;均为口服中毒,服毒量20～250ml,平均60ml;乐果中毒11例,氧化乐果中毒8例,甲胺磷中毒4例,对硫磷及甲基对硫磷中毒各2例,敌敌畏中毒2例,混合类1例;中毒后20min内就诊5例,30min内5例,1h内4例;外院转诊16例,转入前已出现IMS4例。
1.2临床表现:30例IMS患者中,以颅神经支配的肌肉肌力减弱为首发症状13例,呼吸肌肌力减弱为首发13例,屈颈肌无力、四肢肌无力为首发各2例。颅神经以Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ受累多见,临床表现为双眼睑下垂、睁眼无力、复视、眼球活动障碍;声嘶、张口困难、咀嚼无力、吞咽困难;屈颈肌表现为抬头无力;呼吸肌无力表现呼吸困难、呼吸浅弱,甚至呼吸停止,部分病例呼吸无力进展迅速,半小时内即可出现呼吸停止。IMS发生时血中胆碱酯酶(CHE)水平或活力均明显低下,其中CHE活力在正常值30%以下24例,正常值30%～50%4例。脱离呼吸机时CHE活力恢复到正常值70%以上14例,正常值50%～70%10例,正常值50%以下6例。
1.3治疗:入院时均予彻底洗胃(清水1～3万ml至胃液转清,无农药味),并留置胃管,必要时反复洗胃。予阿托品静脉推注,首剂10～40mg,间隔10～30min/次,2～10mg/次,直至阿托品化,维持24～48h,病情稳定后逐步减少阿托品用量或延长用药间隔,注意防止出现反跳和阿托品中毒。复能剂用碘解磷定,首次用量为1.0g缓慢静脉推注,间隔4～6h重复1次,连用3～4d。出现IMS后及时给予气管插管或切开,呼吸机辅助呼吸,直至自主呼吸完全恢复。同时复能剂适当增量、吸氧、静脉滴注地塞米松,防治呼吸道感染,保持水、电解质及酸碱平衡,补充能量,多种维生素及对症处理。使用呼吸机应注意加强呼吸道护理,保持呼吸道通畅,及时调整呼吸机参数。
2结果
2.1IMS发生时间:患者出现IMS症状的时间在中毒后最早2d,最晚7d,平均4.2d,其中16例在49h出现,占53%。
2.2IMS的疗效:IMS经治疗最早3d恢复,最迟26d恢复。大部分IMS患者在2w内恢复,只有4例于2w后恢复,IMS症状恢复时间与症状出现的早晚并不成正比。机械通气时间(脱机时间)为2.5～18d,平均7.3d。神经损害恢复的时间次序为:颅神经支配的肌肉无力症状最早恢复,屈颈肌其次,呼吸肌较晚,四肢肌肉最晚。5例死亡,其中4例放弃治疗,1例死于呼吸道痰阻,死亡率16%。
3讨论
IMS是1987年由Senanayke和Karalliedde命名的,是指AOPP引起的一组以肌无力为突出表现的综合征,其发病时间在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前,约在急性中毒后24～96h突然发生死亡[2]。其发病机制是乙酰胆碱酯酶活性被抑制后,蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N�2受体,使其失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹。其主要特征是肌无力,以部分颅神经支配的肌肉、屈颈肌和四肢近端肌肉、呼吸肌的肌力减弱或麻痹为主。临床应注意与AOPP反跳、中枢性呼吸衰竭、迟发性周围神经病等鉴别。目前多数学者倾向认为IMS的发生主要与胆碱酯酶复能剂使用不足有关,对于中重度中毒患者治疗初期尽早、足量使用胆碱酯酶复能剂,以预防IMS的发生。
