结肠癌肠梗阻【外科治疗结肠癌致急性肠梗阻的疗效观察】

【www.zhangdahai.com--学校管理公文】

  【摘要】 目的 探讨结肠癌并发急性肠梗阻的外科治疗方法,观察外科治疗结肠癌致急性肠梗阻的临床疗效。方法 采用回顾性分析方法,分析我院收治的结肠癌并发急性肠梗阻的临床资料。探讨80例患者的外科治疗方法及效果。其中右半结肠癌并发梗阻24例,左半结肠癌和直肠癌并梗阻56例。结果 80例均行外科治疗,其中64例行结肠一期切除吻合术,包括右半结肠癌并发梗阻24例,左半结肠癌和直肠癌并梗阻40例;12例采用分期手术;4例行一期造瘘、二期肿瘤切除吻合术。术后并发吻合口瘘2例,肺部感染2例,切口感染4例,手术并发症发生率10%(8/80)。随访统计0.5、1、3年的生存率分别为:89%,75%, 59%。结论 手术治疗结肠癌并肠梗阻临床疗效明显,Ⅰ期切除吻合手术治疗结肠癌并梗阻是可行的,预后良好,得临床推广。�
  【关键词】
  结肠癌;肠梗阻;外科治疗
  
  �
  作者单位:271103新汶矿业集团莱芜中心医院外二科
  �
  �
  
  
  2.1 cDNA芯片扫描及数据分析结果 对多形性胶质母细胞瘤cDNA芯片扫描图使用GenePix Pro 3.0软件提取数据并进行去除冗余和标准化处理,多形性胶质母细胞瘤放疗60 Gy后组织与正常组织比较。Ratio值>12的2个IL1RN(interleukin 1 receptor antagonist),IGLV(immunoglobulin kappa variable); Ratio值[3]。但通过细胞培养技术来观察的终点指标,牵涉到细胞培养、时间长等复杂因素,目前临床仍然无法应用,因此很有必要对其中间指标,如基因表达等进行研究,以探讨放射敏感性的分子生物学机制及寻找标志基因。�
  多形性胶质母细胞瘤放疗60 Gy前后差异表达基因中改变最明显的基因,包括与中性粒细胞、T细胞、B细胞、免疫球蛋白、组织相容性蛋白HLA、细胞因子以及免疫细胞活化、增值、死亡、信号传递途径等相关的基因,这些基因在放疗前或放疗后的组织与正常组织对比大多数未见表达差异[4]。IL1RN是一个非常重要的前炎症细胞因子,在炎症免疫损伤机制中起着主要的调节作用。该基因表达上调有助于促进B、T细胞成熟、增殖,引起CTL、LAK、NK的上调表达,诱导单核细胞分泌IL-1、IL-6、TNF、IFN等作用。IL1RN表达上调,对中性粒细胞、树突状细胞同时具有趋化作用。在神经、内分泌、免疫以及其他细胞胞吐中起着重要调节作用[5]。�
  Runx1基因具有在DN期细胞调节CD�+�4沉默子功能,Runx1缺乏时CD�+�8表达降低,CD4去抑制加剧。FN1表达下调,它与非受体蛋白酪氨酸激酶TEC家族结合,参与B细胞的分化、发育、增殖和凋亡过程,在其信号转导过程中处于重要位置。综上所述,免疫相关基因绝大多数表现为上调,极少数下调也是为了减少免疫细胞的凋亡或免疫抑制细胞数,总的来说,放疗60 Gy后,肿瘤组织出现局部免疫增强现象,这可能是射线作用于肿瘤组织后首先造成组织损伤,如自由基破坏血清中的蛋白酶抑制剂,同时增强弹性蛋白酶的作用,直接造成组织损伤,机体应激而出现免疫增强,包括固有免疫应答及适应性免疫应答。提示对肿瘤组织而言,射线及免疫反应有共同杀伤的作用[5]。�
  从以上差异的基因功能分析来看,多形性胶质母细胞瘤组织照射60 Gy后,已体现射线作用于肿瘤组织后基因表达的改变:免疫相关基因绝大多数表现为上调,极少数下调也是为了减少免疫细胞的凋亡或免疫抑制细胞数,提高免疫力;抑制细胞生长、增殖以及诱导细胞凋亡的基因上调,促进细胞生长、DNA修复基因下调,从而可以使肿瘤组织细胞增殖与死亡失衡。提示对多形性胶质母细胞瘤组织照射60 Gy后免疫相关基因表达改变的研究可以更好地阐明放射敏感性差异的机理,为在放疗前或放疗早期寻找到预测放射敏感性的分子标志物提供理论依据。�
  参 考 文 献�
  [1] Taggart CC, Greene CM, McEovaney NG, et al. Secretory leucoprotease inhibitor prevents lipopolysaccharide-inducde IkappaB alpha degradation without affecting phosphorylation or ubiquitination. J Biol Chem,2006,277(37):33648-33653.�
  [2] Bohman LE, Swanson KR, Moore JL, et al. Magnetic resonance imaging characteristics of glioblastoma multiforme: implications for understanding glioma ontogeny. Neurosurgery,2010,67(5):1319-1327.�
  [3] Meldolesi J, Chieregatti E. Fusion has found its calcium sensor. Nat Cell Biol,2010,6(6):476-478.�
  [4] Lacal JC. How molecular biology can improve clinical management: the MammaPrint experience. Clin Transl Oncol,2007,9: 203-208.�
  [5] Devos FY, Middelburg TA, Seynaeve C, et al. Ecthyma gangrenosum caused by Pseudomonas aeruginosa in a patient with astrocytoma treated with chemotherapy.J Infect Chemother,2010,16(1):59-61.
  
  
  
  
  Observation on surgical treatment effect of acute intestinal obstruction caused by colon cancer
  
  ZHAO Jian-cheng, YAN Li-xin, XI Jie, et al.The Second Department of surgery, Laiwu Central Hospital of Xinwen Mining Industry, Laiwu, 271103,China
  �
  
  【Abstract】 Objective
  To investigate the treatment strategies of acute intestinal obstruction caused by colon cancer, and observe the surgical treatment effect above it. Methods Analyzed the clinical data of colon carcinoma union intestinal obstruction patients in our hospita1, Explored the effect of surgical treatment. Among the 80 cases,there were 24 cases of right colon obstruction and 56 cases of
  left colon or rectal obstruction. Results All the 80 patients received operation,64 patients received one stage tumor resection and large intestinal obstruction,including 24 in right colon and 40 in left colon or rectal obstruction.12 patients underwent staging operation,4 patients underwent stage I colostomy,stage II tumor resection and anastomosis. Postoperative complications rate was 10%(8/80)in this series,including anastomotie leakage in 2 cases,pneumonia in 2 cases, infection of incisional wound in 4 cases.The postoperative 0.5, 1,3year survival rates were 89%,75%, 59% in this series.
  Conclusion The clinical curative effect of colon carcinoma union intestinal obstruction patients by operation is patency, one stage resection and anastomosis is a feasible operation for obstructive colorectal carcinoma, prognosis is good,it is worthy for clinical qpplication.�
  【Key words】
  Colon carcinoma; Intestinal obstruction; Surgical treatment
  �
  
  结肠癌致肠梗阻是普外科常见急症之一,具有起病隐匿、病情危重、死亡率高的特点。梗阻的原因众多,肿瘤增殖引起肠腔闭塞,或由于肿瘤部位炎症水肿至原有狭窄加重导致梗阻。易形成闭袢性肠梗阻致肠壁压力骤升,因此不论梗阻原因为何,均应按急症处理。临床处理难度极大,而围术期的处理及术中选择正确的术式关系到治疗效果。我科自2008年1月至2011年1收治结肠癌并发急性肠梗阻80例,均经手术治疗,其中64例行结肠一期切除吻合术,取得满意临床疗效,现将结果报告如下。�
  1 资料与方法�
  1.1 一般资料 选取2008年1月至2011年1我科收治的结肠癌并急性肠梗阻患者80为观察对象,其中男45例,女35例,年龄56~80岁,平均(64.8±12.3)岁,均在发病8 h时内就诊。所有患者的临床表现多有排便习惯及大便性状改变,次数增多、大便带血和黏液、腹痛、腹部肿块、腹泻或便秘,全身乏力、体质量减轻和贫血等症状。行纤维结肠镜及病理活检等检查均符合结肠癌,诊断为结肠癌。均有典型的肠梗阻的临床表现:阵发性腹痛、腹胀;恶心、呕吐;肛门停止排便、排气等不完全或完全肠梗阻的临床表现。行X线检查示:有气液平面及肠胀气临床表现。行钡剂灌肠见肠腔狭窄、钡剂部分或完全不能通过肠腔。�
  1.2 方法�
  1.2.1 围术期处理 所有患者术前入院后即进行急诊术前准备,对合并有心脑血管疾病及糖尿病者,首先予以改善心功能,降低血压,控制血糖。体质较差者予以支持治疗改善后尽早手术治疗。给予胃肠减压、补液纠正水电解质紊乱和酸碱失衡、抗生素预防感染等治疗措施。对有感染者予以抗生素抗感染治疗。�
  1.2.2 手术方法 右半结肠癌并发梗阻24例均行结肠一期切除吻合术;左半结肠癌和直肠癌并梗阻56例,其中40例行结肠一期切除吻合术;12例采用分期手术;4例行一期造瘘、二期肿瘤切除吻合术。一期切除吻合的简要操作步骤如下:首先遵循无菌原则:将结肠游离出腹腔;挤压梗阻部位近端切开的肠管减压;若须进行结肠灌洗:用温生理盐水灌注肠腔清洗后再注入甲硝唑液及庆大霉素,直至冲洗液清晰为止;切除肠管;放置腹腔引流管,在吻合口附近置双管引流,引流7~10 d。术后常规禁食,行全肠外营养支持治疗,应用抗生素预防感染。术后随访3年,观察生存率。�
  2 结果�
  术中80例均行外科治疗,其中64例行结肠一期切除吻合术,包括右半结肠癌并发梗阻24例,左半结肠癌和直肠癌并梗阻40例;12例采用分期手术;4例行一期造瘘、二期肿瘤切除吻合术。术后禁食3~7 d,常规给予1周的全胃肠道外营养支持,无手术死亡病例。行结肠一期切除吻合术的患者无术后并发症,行分期手术患者术后并发吻合口瘘2例,肺部感染2例,切口感染4例,手术并发症发生率10%(8/80)。随访统计0.5、1、3年的生存率分别为:89%,75%, 59%。�
  3 讨论�
  研究发现[1-2]:引起的肠梗阻的结、直肠癌多属晚期,且为闭袢型肠梗阻、导致肠壁水肿以及过度扩张结肠血运差,而发生破裂穿孔,导致有毒物质代谢障碍,使细菌、粪便及坏死物质聚集造成严重的腹膜炎,严重者导致毒血症和中毒性休克。临床处理难度大,首先应胃肠减压,纠正水、电解质酸碱平衡失调,控制血压、糖,改善全身状况后尽早手术解除梗阻。传统分期手术在患者的痛苦和经济负担方面的弊端仍未克服,而且可能丧失肿瘤根治的机会[3,4]。在右半结肠癌伴急性肠梗阻患者自身素质可、病变局限条件下行一期手术切除吻合已成共识[5-7]。研究表明[8]:左侧结、直肠癌伴急性梗阻行一期切除吻合术,首先用胃肠减压替代结肠灌洗,吻合口漏发生率并不增加,本研究:40例左半结、直肠癌并梗阻行一期手术切除吻合,2例发生吻合口漏(发生率为5%)。考虑术中结肠灌洗可能引起水、电解质失衡,增加术中污染的风险。本研究表明左侧结、直肠癌伴急性梗阻行一期切除吻合术,胃肠减压替代结肠灌洗是可行的。研究表明[9-11]:彻底的无污染的快速肠减压、避免吻合口漏是左侧结肠癌伴急性梗阻一期切除吻合手术成功的关键,术前完善肠道准备和术中结肠灌洗则不是必需的。故术中应注意肠道压力、血供、吻合口张力、感染及术后引流、抗感染。临床医生遵循“抢救第一,切瘤第二”的原则,对于梗阻时间长、减压后肠管无明显缩小且

推荐访问:肠梗阻 疗效 外科 结肠癌

本文来源:http://www.zhangdahai.com/jiaoxueziyuan/xuexiaoguanligongwen/2019/0414/75769.html

  • 相关内容
  • 热门专题
  • 网站地图- 手机版
  • Copyright @ www.zhangdahai.com 大海范文网 All Rights Reserved 黔ICP备2021006551号
  • 免责声明:大海范文网部分信息来自互联网,并不带表本站观点!若侵害了您的利益,请联系我们,我们将在48小时内删除!