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摘要：目的：探讨危重病患儿血糖及血清钠、钾、钙的变化及其相互关系。方法：对我院儿科2003年1月至2004年12月收治的46例危重病患儿进行血糖及血清钠、钾、钙的动态监测，并以46例轻症患儿为对照组进行比较。结果：危重病患儿容易发生应激性高血糖、低钠血症、低钾血症和低钙血症。应激性高血糖可加重内环境紊乱，使病情进一步恶化。结论：危重病患儿存在应激损伤，机体过度应激反应可引起血清电解质的改变，由此加重内环境紊乱，故控制过度应激反应，稳定内环境对危重病患儿极为重要。
关键词：危重病；应激性高血糖；血清；钠；钾；钙
中图分类号：R723.12 文献标识码：A 文章编号：1008－2409(2007)04－0663－02
危重病患儿入院时病情危重，临床医师首先关注的是患儿的生命体征及原发病表现，并予以治疗。但部分患儿难以取得满意疗效，这与患儿机体内环境失衡关系密切。笔者对本院儿科收治的46例危重病患儿的血糖和血电解质水平变化进行综合分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 研究对象
我院儿科2003年1月至2004年12月收治46例危重病患儿，根据小儿危重病例评分方法，均属危重症，其中男27例，女19例，年龄3个月至1岁18例，～3岁11例，～7岁9例，～14岁8例。病毒性脑炎8例，化脓性脑膜炎5例，中毒性脑病5例，重症肺炎合并心力衰竭12例，合并呼吸衰竭3例，晚发性维生素K缺乏症并颅内出血2例，格林一巴利综合征2例，急性中毒3例，感染性休克2例，哮喘持续状态2例，重度营养不良2例。以同期住院的轻症患儿46例作为对照组，两组患儿年龄、性别、体重差异均无显著性，且无糖尿病患儿。根据血糖高低将危重病组再分为高血糖组和正常血糖组。血糖及血电解质紊乱诊断标准依据诸福棠《实用儿科学》第6版。
1.2 方法
1.2.1 标本采集 所有研究对象均于入院时采集静脉血2ml，立即送检测血清钾、钠、钙及血糖，对血糖>6.7mmol／L者动态监测输液对侧指端毛细血管血糖值，1次／4h，直至血糖2检验进行分析。
2 结果
46例危重病患儿中应激性高血糖13例(高血糖组)，正常33例(正常血糖组)。低钠血症发生率为43.48％，低钾血症发生率为30.43％，低钙血症发生率为45.65％。46例危重病患儿中存活40例，放弃治疗2例，死亡4例。两组结果比较详见表1、表2。
3 讨论
危重病患儿早期出现应激性高血糖及电解质紊乱者往往提示机体存在严重应激反应。应激反应是一种非特异性全身反应，轻度应激反应有利于提高机体的适应能力，而过度或持续的应激反应常导致机体损害加重。本组研究结果表明危重病患儿电解质紊乱和应激性高血糖的发生率较对照组明显增高，差异有统计学意义，说明危重病患儿容易出现内环境紊乱．使病情加重。
本组应激性高血糖的发生率为28.26％，与对照组比较有统计学差异，提示血糖水平的高低与病情轻重有关。应激性高血糖的可能原因为：应激反应对机体产生严重刺激和损伤，这种强烈的刺激激活神经内分泌系统，使分解代谢激素分泌异常增多，即体内儿茶酚胺分泌增加，去甲肾上腺素与肾上腺素升高，刺激胰高血糖素分泌，皮质醇分泌增加促进糖原分解和异生，另一方面，虽然胰岛素分泌增加，但因组织胰岛素的拮抗，使组织对其敏感性和反应性降低，胰岛素降血糖作用降低，导致血糖升高而出现应激性高血糖。高血糖可使细胞外液处于高渗状态．引起渗透性利尿，并出现细胞内脱水，导致意识障碍、抽搐等中枢神经系统损害；高血糖还可增加体内葡萄糖无氧酵解底物，使乳酸生成增多，同时糖化血红蛋白升高．抑制血红蛋白对氧的释放，加重组织缺氧和酸中毒。本组研究结果显示危重病患儿发生应激性高血糖时，低钠、低钙血症发生率增高，提示应激性高血糖可加重机体内环境紊乱，使病情进一步恶化。有研究表明，当血糖>15mmol／L时，危重病患儿病死率高达77％。危重状态下的高血糖多为一过性，常随应激原的解除逐渐缓解。本组动态监测血糖．发现随原发疾病的好转血糖逐渐恢复正常。
本组危重病患儿低钠血症发生率为43.48％，高血糖组较正常血糖组发生率增高。可能原因：①患儿病后呕吐，进食少。②机体过度应激反应常出现血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)分离现象，ALD分泌减少可致低钠。③过度应激状态下，细胞能量缺乏，钠泵失调，细胞内低渗，钠内流增多引起低钠血症。④伴应激性高血糖时，低钠血症也可能与应激性高血糖所致的渗透性利尿有关。低钠血症所致的低渗状态如不及时纠正往往产生或加重脑水肿而出现惊厥和意识障碍加重，甚至死亡，临床上常被原发病掩盖，若诊断或处理失误可使病情恶化，造成永久性神经损害，后果严重。
钾的主要生理作用为维持细胞内外渗透压和酸碱平衡，保持神经肌肉的正常兴奋性，维持心肌收缩运动的协调性。本组危重病患儿低钾血症的发生率为30.43％，可能由于危重状态下摄入减少、呕吐或胃肠引流等从胃肠道丢失钾过多、大剂量利尿剂的应用或过度通气导致呼吸性碱中毒时钾向细胞内转移。低钾血症的临床表现与缺钾的程度和发生的速度有关，其发生与应激性高血糖无明显相关性(P>0.05)。本组1例严重低钾血症(血钾1.74mmol／L)见于重度营养不良患儿，与机体长期营养缺乏有关。
危重病患儿低钙血症的发生较常见，本组发生率为45.65％，造成低钙血症原因有多方面：①过度应激状态下，应激激素增高，刺激降钙素分泌增多。②组织缺氧缺血，内毒素、白细胞介素-1及低镁血症等因素可致甲状旁腺损伤，甲状旁腺激素(PTH)合成减少，效应器官对PTH的反应性降低。③过度应激状态下，组织缺血缺氧，细胞功能受损，钠泵、钙泵活性下降，钙通道开放，钙内流增多，导致低钙。④组织蛋白分解增多使血磷升高，与钙结合，使血钙下降。⑤也可能与婴幼儿并发佝偻病及基础血钙较低有关。低钙血症可加重或诱发惊厥，严重低钙血症(
