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【摘要】 目的 探讨脑卒中患者合并消化道出血的因素及临床特点。方法 回顾分析60例患者的临床资料。结果 本组60例患者中，好转出院47例，死亡13例，其中死于脑疝4例，心力衰竭、呼衰以及肾衰等多脏器功能衰竭9例，与消化道出血有直接关系者9例。结论 脑卒中并发消化道出血预后不良，是病重的信号，消化道出血最直接的表现是呕血、便血和血红蛋白降低。当脑卒中患者出现上腹胀感、频发呃逆、血压下降、烦躁不安及意识障碍加重等因素，应考虑合并消化道出血的可能。脑卒中合并上消化道出血发生率较高，病死率高，预后较差，应引起临床医生高度重视，早期识别。�
【关键词】
脑卒中；消化道出血；因素分析
消化道出血是脑卒中的常见并发症，预后不良［1］，国内报道其发生率为18.2%～84.0%［2］,脑卒中患者早期预防消化道出血或在出血后进行积极治疗，对改善病情意义重大［3］。为此，我们自2009年10月至2011年10月收治急性脑卒中合并消化道出血患者60例。现回顾分析如下:�
1 临床资料�
1.1 一般资料 本组为我院2009年10月至2011年10月我科住院治疗的脑卒中合并消化道出血患者60例，均符合第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准。本组所有病例均经头颅CT或MRI证实；其中男41例，女19例；年龄60～85岁；脑出血38例，脑梗死18例，蛛网膜下腔出血4例；脑卒中前患者高血压45例，TIA 11例，高脂血症6例，糖尿病10例，代谢综合征12例，本组60例在脑卒中前没有明确的消化道出血史，用阿斯匹林类药物的有49例。�
1.2 临床特点 消化道出血在脑卒中后1～14 d，主要表现为呕血、便血、血红蛋白降低。少数伴有腹胀腹痛、脉率细速、皮肤湿润、血压下降等，少数病例表现为意识障碍加重。�
1.3 治疗与转归 首先加强治疗原发病而保持呼吸道通畅，降颅压、稳血压、给氧、营养神经。均给予甲氰咪胍等H��2�受体拮抗剂和奥美拉唑等质子泵抑制剂，同时给予维生素K、止血剂；及时安放胃管。本组死亡13例。�
2 讨论�
2.1 发病机制 脑卒中并发消化道出血发病机制迄今不明确，认为可能与以下几点有关：①脑功能受损。脑卒中引发的一系列理化损伤，直接或间接地影响了下丘脑、丘脑下部、延髓内迷走神经及边缘系统的结构和功能，影响副交感中枢，引起胃泌素分泌增加。②应激状态。严重而持久的应激导致自主神经调节功能紊乱，兴奋交感神经及迷走神经，使黏膜下动静脉短路开放，促使黏膜缺血、缺氧加重，导致胃黏膜上皮损害，发生出血。③药物因素。非甾体消炎药、某些降压药等长期使用。④鼻饲、安置胃管等。�
2.2 治疗 ①及时治疗原发病，降低颅内压，纠正休克，维持正常血氧饱和度，保持水电解质及酸碱平衡［4］。②静脉营养，纠正低蛋白血症，大剂量维生素维持能量代谢平衡，有助于胃黏膜的再生修复。③早期留置胃管，胃肠减压可以减轻脑卒中时应激性病理生理反应对胃肠道黏膜所造成的损伤，预防性地吸出胃酸减轻对胃黏膜的刺激和对血管的腐蚀，同时又能补充能量、中和胃酸、保护胃黏膜，保证机体内环境稳定和肠功能正常。④早期积极配合高压氧治疗。无活动性出血患者，早期应用不仅可以减轻脑水肿，促进脑损伤的恢复，而且可使胃黏膜的上皮细胞分泌加速，黏液增多，增加了胃黏膜的屏障作用。⑤活血化瘀法。促进溃疡愈合。⑥手术时机选择。一旦发生消化道出血，如积极保守治疗无效，同时急诊胃镜检查发现为弥漫性出血者可考虑行胃次全切除术治疗［5］。早期进行胃内营养也能有效地预防消化道出血。�
总之，脑卒中并发消化道出血预后不良，是病重的信号，临床医生应正确认识脑卒中与消化道出血的关系，掌握引起消化道出血的各种因素与可能，及早采取干预和治疗措施，是十分重要的。�
参 考 文 献�
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