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【关键词】 酒精性心肌病;分析 近年来，随着我国酒文化的发展，饮酒已成为生话中的普遍现象，酒精性心肌病(alcoholic cardiomyopathy， ACM)的患病率有上升趋势。ACM患者及早戒酒可以终止甚至逆转左室功能减退［1］。据此，本研究试图通过对19例ACM的临床分析，旨在引起临床上应有的重视并有助于对该病作出早期诊断，以利及时施治。现将本院1998年1月至2006年1月确诊的酒精性心肌病19例进行回顾性分析，旨在探讨该病的诊断、治疗及预后等。
1 对象与方法
1.1 诊断标准 参照Donald［2］提出的诊断条件:①长期大量饮酒史或反复大量酗酒史。长期大量饮酒一般指纯酒精125 ml/d或白酒约150 g/d或啤酒约4瓶/d以上，持续6~10年;②出现心脏扩大和心力衰竭的临床表现，辅助检查示心室扩大、心功能减低、肺瘀血征;③既往无其他心脏病病史;④酒精性心肌病的早期患者戒酒后(6个月)，心肌病的临床表现可以逆转。
1.2 对象 我院1998年1月至2006年1月收治的19例酒精性心肌病患者，其中男18例，女1例，年龄32~60岁，平均45.4岁。出现症状时间为5个月~1年，饮酒史为6~20年，其中6~10年2例，10~15年15例，15~20年2例，19例均饮36~60°白酒，平均125 ml/d以上。
1.3 症状和体征 19例均以反复发作的心悸、气短及进行性加重的夜间阵发性呼吸困难、双下肢浮肿就诊(100%)，其中伴有胸痛者5例，肝大5例，心律失常2例。19例均为全心衰竭，入院后的心功能分级(NYHA分级)［2］:Ⅳ级3例(15.8%)，Ⅲ级15例(78.9%)，Ⅱ级1例(5.3%)。
1.4 合并症情况 高血压10例(53.6%)，肝硬化5例(42.1%)，脂肪肝15例(78.9%)。
1.5 辅助检查
1.5.1 心电图 心电图有不同程度非特异性ST-T改变10例(53.6%)，阵发性心房颤动1例(5.26%)，频发室性早搏1例(5.26%)。
1.5.2 X线检查 胸部X线检查显示心脏扩大19例(100%)，心胸比例>0.6者10例，平均为0.60±0.05。
1.5.3 超声心动图 左房、左室增大19例(100%)，左心室舒张内径为(61.48±5.32)mm，室间隔平均厚度为(12.13±1.62)mm，左室EF值平均为(35.25±6.55)%，左室心肌内异常斑点状回声10例(53.6%)。
1.6 治疗 要求所有病例一经确诊立即彻底戒酒，适当休息，在治疗并发症的同时，常规抗心力衰竭治疗，包括强心、利尿、扩血管并且给予适量的血管紧张素转换酶抑制剂，对合并存在高血压的病例积极控制血压于正常水平，首选药物为血管紧张素转换酶抑制剂联合钙离子拮抗剂。浮肿消退后所有病例均加用β受体阻滞剂美托洛尔，从6.25 mg起逐渐加量［3］，一般2周后加为12.5 mg，以后根据病情变化继续加量。而对阵发性房颤和频发室性早搏病例未给予抗心律失常治疗，在心衰控制后心律失常改善。另外对所有病例均给予补充大量B族维生素。
2 结果
治疗时间为1~3个月，治疗后临床症状及心功能均有好转，出院时心悸减轻，无夜间阵发性呼吸困难发作，双下肢浮肿消退。随访期间1例因工作调动而失访，1例死亡，其死亡原因为出院后继续大量饮酒导致心衰反复发作，在家中猝死。19例患者出院时复查超声心动图提示:左心室舒张内径由治疗前缩小为治疗后(59.45±6.21)mm，心室间隔平均厚度由治疗前的(12.13±1.62)mm减小为治疗后的(10.08±0.53)mm，左室EF值由治疗前的(35.25±6.55)%提高为治疗后的(50.12±8.19)%。
3 讨论
酒精性心肌病是继发性扩张性心肌病，其主要病理改变与缺血性心肌病基本相同，肉眼所见为心脏体积增大、重量增加，可有纤维瘢痕形成。显微镜心肌细胞肥大、松弛、苍白、脂肪堆积、心肌纤维排列紊乱，伴有弥漫性退行性变等［4］。
长期大量饮酒导致ACM，现已确认系由乙醇及其代谢产物乙醛的毒性效应所致，它可以体现在酒精致心肌细胞的直接毒性作用，包括细胞膜完整性受损、细胞器功能失常、机体内环境钙离子失衡、收缩蛋白功能障碍以及脂质过氧化过程异常等，也体现在代谢等诸多因素对心肌的间接作用［5］。
酒精性心肌病最早、最明显的症状常常是心悸，症状进行性加重，渐出现乏力、劳力性呼吸困难［6］。从心悸到出现充血性心力衰竭的症状时间最短为2个月，最长也不过半年，说明该病病程隐匿，一旦确诊，病情已很严重，所以应加强筛查，提高对ACM的认识，促进临床医师早发现、早诊断、早治疗，以防贻误病情。
通过回顾性分析，笔者认为Donald提出的诊断条件较为完善。笔者体会是:对年龄较轻(50岁以内)、无其他器质性心脏病史者，要加强首诊负责制，在询问病史时必须详细周全，和患者达到良好的沟通，因为有些患者会故意隐瞒饮酒史或自认为症状与饮酒无关而不说出来。另外一旦确认有饮酒史，必须详细询问饮酒持续时间、平均每日饮酒量及酒精度数等相关问题，因为ACM与遗传因素、年龄、酒精的耐受性及每日摄入酒精量及持续时间等均有关系［7］。对高龄患者则要尽可能先除外其他原因所致的心脏疾患。在诊断条件中，心脏超声检查相当重要，而且是判断治疗效果的客观依据。对一些鉴别有困难者，建议行冠状动脉造影等进一步检查，以协助确定诊断。
在本组对象中，ACM合并高血压病者，经过临床分析，认为高血压均为原发性，但可以肯定饮酒会加重高血压患者的病情，并影响血压的控制率，饮酒产生的血压增高的恶性作用还是存在的。
在治疗方面，ACM一经确诊首先必须立即彻底戒酒，Milani等和Segel等［8］报道在ACM早期，戒酒可使心腔大小及左心功能恢复正常，即使心脏明显扩大或伴有严重心功能不全者，戒酒仍可使预后得到改善。本组19例患者中，除1例因未能戒酒终致死亡，1例失访以外，其余17例治疗效果很好，病情明显恢复，EF值在治疗前后明显提高。笔者在彻底戒酒的基础上，按照心衰治疗指南纠正心衰，并且在患者浮肿消退后加服β受体阻滞剂，其中1例合并高血压者，最大剂量用至100 mg，2次/d。另外所有病例均给予静脉滴注大剂量维生素B族，因为慢性酒精中毒引起Mg�2+的排泄增多，易致慢性肝损害，引起多种维生素缺乏，尤其是维生素B�1的缺乏，所以及时大量补充B族维生素作为辅助治疗有积极作用。
总之，酒精性心肌病目前发病率高，如果治疗规范，患者积极配合彻底戒酒，预后良好，但是需要临床医师注意的是，要对该病高度重视，加强早期诊断、早期治疗，防止漏诊或误诊，并且要作好患者的宣教工作，对嗜酒人群讲解酒精性心肌病的发病及危害，劝导其早日戒酒。
参 考 文 献
[1] 陈国伟.现代心脏内科学.湖南科学技术出版社,2002：944-946.
[2] 王吉耀.内科学.人民卫生出版社,2005：341.
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[5] 王鸣和，王伟良等.酒精性心脏病心血管病学进展, 1998, 19(1)56-57.
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[8] Segel LD, Rending SV, Mason DT. Alcohol-induced cardiac hemodynamic and Ca�2+- flux and dysfuntions are reversible . J Moll Cell Cardiol, 1981,13(5):443-455.
