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内质网(endoplasmic retieulum，E1R)是蛋白质合成、修饰以及折叠的重要场所。内质网内未折叠蛋白堆积，钙离子失稳态可引发内质网应激(endoplas-mie retieulum stress，ERS)，内质网通过未折叠蛋白反应(unfolded protein response，UPR)来纠正这些异常变化；过度的内质网应激将导致细胞损害和死亡。凋亡，是由外来因素触发了细胞内预存的死亡程序而引发的主动的自杀过程，对机体有重要的生理和病理影响。神经变性疾病例如AD，通过内源的细胞凋亡途径引发神经细胞死亡，尽管神经细胞死亡本身可能是一个丰H对迟发的事件，但是至少在一些神经变性疾病中，针对程序性细胞死亡的治疗取得了疗效，并且针对多条程序性细胞死亡途径可能会更有效。本研究观察滋补脾阴方药(ZBPYR)含药血清对由N-糖链抑制剂Tm引起的内质网应激神经元凋亡的影响，以探讨其神经保护机制。
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